Втручання алкоголю в нейромедиаторную систему цим не обмежується.
Будучи чудово розчинним в ліпідах і необмежено розчинним у воді, Алкоголь змінює функцію клітинної мембрани, обмін нервової тканини. Змінафункції мембрани опосередковується не тільки переміщенням електролітів, а й зміною осмотичних процесів.
Передача нервових імпульсів порушується також за рахунок зниження процесів окислення в нервових тканинах. Однак ця дія характерно для інтоксикації великими дозами алкоголю.
Будь же концентрація алкоголю змінює як збудливість клітинних субстратів, так іпроцес передачі імпульсів. Малі дози патологічно прискорюють процес передачі збудження, помірні - ускладнюють його.
Особливо наочні зміни в продукції і розпад медіатора, Викликані алкоголем. Синтез ацетилхоліну порушується двояким чином: і надлишком оцтової кислоти, і здатністю алкоголю блокувати холіноестеразу. Гіперацетілхолінемія, холінергія в різних ділянках нервової системи дають різний ефект. Особливо наочно - і це дію в даний час вважається первинним в псіхоневропатологіі сп'яніння - збудження в субкортікальних утвореннях.
Постійне перезбудження таламических, лімбічних структур, а також зміни в рівнях активності ретикулярної формації, що викликаються систематичної алкоголізацією, призводять до центральної дисрегуляции анімальних, життєво важливих систем. Ця дисрегуляція з часом проявляється не тільки в функціональних, але й в морфологічно виражених соматичних і неврологічних розладах.
Особливе значення для периферичної патології набувають ті порушення, які етанол викликає в системі катехоламінів. Залежно від концентрації алкоголь змінює синтез ДОФА, дофаміну, тирозину - речовин, з яких утворюються в процесі метаболізму катехоламіни.
Алкоголь - І це, ймовірно, головне для оцінки дії його на системному рівні - діє як сцеціфіческій провокатор викиду катехоламінів із депо (наднирники, мозок, хромафиіних тканини).
Наступний етап, на якому етанол порушує регульовані катехоламинами функції, це розпад катехоламінів. І тут важливу роль відіграє відволікання НАД. Етанол змінює в основному процес окислення і деметилювання катехоламінів. Роботи останнього часу показують, що алкоголь служить інгібітором моноаміноксидази.
Вплив алкоголю на метаболізм катехоламінів підтверджується не тільки фармакологічними дослідженнями, але і клінічної психіатричної практикою: відомі випадки смерті хворих, які отримували антидепресивну лікування інгібіторами моноамінооксидази та взяли алкоголь.
Поки ще недостатньо ясно, якими компенсаторними механізмами відповідає організм на втручання алкоголю в синтез медіаторів: зміною чи рецепторних полів, ухиленням чи від звичайного метаболізму або зміною реактивності органу-ефектора.
Для мети нашої роботи важливо відзначити, що звична алкоголізація викликає перезбудження нервової імпульсації, зміна регуляції нервовою системою соматичних і нервових функцій. І це перезбудження відбувається в найбільш реактивному, мобільному ланці, на рівні медіаторів, передавачів нервових імпульсів.