Тривала дія на шкіру різних хімічних речовин призводить до акумуляції лімфоцитів у шкірі, їх персістірованію та розвитку імунопатологічних процесів у вигляді реакцій гіперчутливостіуповільненої і негайного типів, морфологічно подібних з ураженням шкіри на ранніх стадіях розвитку ЗЛК. Про роль реакцій гіперчутливості в патогенезі ЗЛК свідчить підвищений вміст в крові хворих ЗЛК IgE, який бере участь у реалізації реакцій гіперчутливості негайного типу.
В цілому хворі злоякісними лімфомами шкіри довгостроково зберігають здатність до розвитку реакцій гіперчутливостіуповільненого типу (ГЗТ), що підтверджується тестами впливу на шкіру облігатних алергенів (дінітрохлорбензола і гідрохлориду мехлоретаміна) і особливо проявляється на ранніх стадіях захворювання. Вважають, що розвиток позитивної реакції шкіри на зазначені алергени у хворих ЗЛК може мати позитивне прогностичне значення. Раніше нами було встановлено, що на початку захворювання у хворих ЗЛК визначається збереження і навіть підвищена активність реакцій клітинного імунітету,підтверджується нормальної проліферативною активністю лімфоцитів в тесті владної трансформації лімфоцитів у відповідь на вплив неспецифічного мітогена фітогемагтлютіна, і тільки в міру прогресування захворювання функціональна активність лімфоцитів знижується. Це істотно відрізняє ЗЛК від інших злоякісних новоутворень, які зазвичай виникають на тлі вираженої імуносупресії.
З цих же позицій деякі автори відзначають, що злоякісні лімфоми шкіри нерідко розвиваються на тлі алергічних захворювань, зокрема атопічного дерматиту, алергічного контактного дерматиту, червоного плоского лишаю, тобто захворювань, у патогенезі яких суттєва роль належить ГЗТ. Зазначені захворювання автори розглядають як фактори ризику розвитку ЗЛК.
Обговорюється також роль бактеріальних токсинів (суперантігенов) в ініціації злоякісними лімфомами шкіри. Своє припущення автори засновують на фактах колонізації золотистого стафілокока на шкірі і висівання його з крові у значної кількості хворих ТЗЛ К. З різних клінічних варіантів ЗЛК патогенний золотистий стафілокок частіше виявляють у хворих ерітродермічеським формами. Патогенність штамів виділених стафілококів у хворих ЗЛК підтверджується наявністю у них ентеротоксіческімі генів. В імунологічному тесті владної трансформації лімфоцитів у таких хворих часто виявляють високий і специфічний (в порівнянні з контрольною групою) проліфе-оперативної відповідь лімфоцитів на вплив стафілококового токсину в якості антигену. Вважають, що патогенні стафілококи можуть грати роль кофакторів в патогенезі ЗЛК, які значною мірою визначають і посилюють запальну реакцію шкіри, типову для даної патології, особливо у хворих ерітродермічеським варіантами ЗЛК.
Деякі випадки розвитку В-лімфом шкіри пов'язують із тривалою персистенцією в організмі хворих інфекційного агента - Borrelia burgdorferi.
Для розвитку злоякісних лімфом шкіри сприятливий фон створює вплив на шкіру такого фізичного фактора, як інсоляція, яка навіть в невеликих дозах здатна надавати мутагенну вплив на генетичний апарат лімфоцитів. Нами описаний випадок розвитку системної пролимфоцитарной лімфоми з ураженням шкіри у хворої атопічний дерматит, якій у зв'язку з важким перебігом цього захворювання було проведено декілька курсів ПУВА-терапії, у тому числі в літню пору року, а також два випадки розвитку грибоподібної мікозу у хворих, які тривалий страждають на псоріаз, після інтенсивних сеансів УФО.
Сприятливий фон для розвитку неоплазій, в тому числі злоякісних лімфом шкіри, Створюється при впливі на організм іонізуючої радіації, що надає мутагенний ефект на клітини і супрессірующего імунну систему.
Порівняльний аналіз захворюваності злоякісними лімфомами шкіри в різних районах Московської області виявив найбільш високу захворюваність на екологічно неблагополучних районах, де знаходиться велика кількість промислових об'єктів, що призводить до зростання токсічекіх і антигенних навантажень на організм.
Таким чином, всі перераховані вище фактори злоякісними лімфомами шкіри - Вірусні, бактеріальні, алергенні, хімічні і фізичні - можуть призводити до появи «генотравмірованних» лімфоцитів, ініціювати виникнення клона злоякісних клітин і розвиток злоякісного лімфопроліферативного процесу.