У вченні про патогенезі злоякісних лімфом шкіри знайшли відображення всі послідовні етапи розвитку наших уявлень про роль лімфоїдної тканини в діяльності шкіри як цілісного органу. Відповідно до цієї етапністю в якості пріоритетного розглядався той чи іншийаспект патогенезу з тим, щоб згодом зайняти своє місце у складному механізмі розвитку злоякісних лімфом шкіри. В останні роки досить добре вивчені процес проліферації лімфоцитів у шкірі, міжклітинні взаємодії в онкогенезі, механізм протипухлинної захисту і Імуногенетичний контроль цих процесів.
В даний час загальноприйнятою клональная теорія розвитку злоякісних лімфом шкіри. В якості факторів,ініціюють онкогенні мутації і поява клона злоякісних лімфоцитів, розглядаються спадковий, інфекційний (віруси), хімічні агенти, фізичні (дія радіації). Нижче роль цих чинників буде викладена докладно.
При впливі мутагенних факторів виникнення пухлини в кінцевому рахунку детерміновано генетично. Значення спадкових факторів у розвитку лімфом підтверджується підвищенням частотизахворюваності серед осіб з спадковими формами імунної недостатності. Відомі випадки захворювання ЗЛК у декількох членів однієї родини. Певне значення надається таким генетичним маркерами, як антигени основної системи гістосумісності. Раніше були встановлені корелятивні зв'язки у хворих лімфогранулематозом з HLA-антигенами А1 А9 А10 В5 В8 В18 у хворих лімфолейкозом - з антигеном В35. Показана також зв'язок HLA - I класу і окремих нозологічних форм ЗЛК Вивченнягенетичних маркерів за системою HLA виявило переважання серед хворих грибоподібним мікозом осіб з ізоантігенамі В (система АВО) і CW-1 (третій локус системи HLA). Є також позитивна асоціативний зв'язок антигенів гістосумісності В5 і В35 з лімфомами шкіри високого ступеня злоякісності, А10 - з лімфомами, що протікають менш агресивно, і В8 - переважно з ерітродерміческой формою грибоподібної мікозу. У той же час при відносно низького ступеня злоякісності ЗЛК значущі позитивні зв'язки їх з HLA - 1 класу не визначаються.
Цитогенетичні дослідження лімфоцитів хворих зі злоякісними лімфомами шкіри, Які проводяться з 70-х років, виявляють різноманітні і численні хромосомні аберації і пошкодження генів лімфоцитів у хворих різними клінічними формами ЗЛК, що свідчить про можливу роль спадкових факторів у патогенезі цих захворювань. При нодальнойлімфоме з клітин фолікулярного центру (В-лімфома) нерідко знаходять хромосомні транслокації t 14 18; при ТЗЛК хромосомні аномалії описують значно частіше, але вони не завжди носять специфічний характер. У родичів першого ступеня споріднення в лімфоцитах також виявляють високий відсоток розривів хромосом, зокрема сайти ламкості хромосом, які квартира в точках локалізації онкогенів. Відзначено також підвищення гематологічних захворювань у родичів хворих ЗЛК. Ці дослідження свідчать про накопичення хромосомних аномалій в сім'ях хворих ЗЛК.
Багато дослідників дотримуються концепції інфекційної природи злоякісних лімфом шкіри, Зокрема грибоподібної мікозу. Для доказу цієї теорії робилися спроби експериментального відтворення цього захворювання. S. Brunauer в 1924 р. виробив імплантацію шматочків тканин уражених внутрішніх органів хворого, померлого від грибоподібної мікозу, в шкіру морської свинки, після чого виявив у неї генералізовані висипання, гістологічно подібні з вогнищами поразки у хворого. У 1928 р. М. Chevrel після введення експериментальним тваринам крові та екстракту тканини від хворого грибоподібним мікозом виявила у внутрішніх органах тварин вузли, клінічно подібні пухлин, що спостерігався у хворих. У подальшому інші автори не змогли підтвердити можливість зараження тварин матеріалом з вогнищ ураження хворих грибоподібним мікозом. Спроби виявити збудник грибоподібної мікозу за допомогою бактеріологічних досліджень також виявилися безрезультатними.
Більш вдалими можна вважати експериментальні дослідження злоякісних лімфом шкіри V. Aplas (1957-1966), якій після щеплення мишам патологічної тканини від хворих грибоподібним мікозом, через кілька тижнів вдалося виявити осередки специфічної клітинної проліферації в різних органах експериментальних тварин. Після щеплення мишам патологічного матеріалу на хоріоналлантоісе автор також спостерігала подібні патологічні вогнища у внутрішніх органах мишей, у той час як у контрольних тварин такі зміни були відсутні. Ці експериментальні і наступні електронно-мікроскопічні дослідження дали підстави V. Aplas висловити припущення про вірусну природу досліджуваного захворювання. Надалі роль вірусів як етіологічного чинника у розвитку ЗЛК ретельно вивчалася.