Несприятливими є і зміни функціонального стану сомногенних структур при епілепсії. При епілепсії сну найістотніше збільшення часу представленості другій стадії ФМС; приепілепсії неспання, навпаки, зменшено час представленості другій стадії ФМС і збільшена тривалість дельта-сну. Страждає також швидкий сон.
Т. С. Степанова і К. В. Грачов (1980) підкреслюють, що інактивація швидкого сну і бульварної синхронізуючий системи сприяє широкої реверберації епілептичного збудження одночасно у великому представництві мозку, що сприяє розвитку генералізованихсудомних нападів.
Наявність генералізованих припадків і генералізованих синхронних симетричних розрядів на ЕЕГ дозволило у свій час сформулювати концепцію центренцефаліческой епілепсії, згідно з якою в основі захворювання лежить надмірна активація з боку неспецифічних структур верхіестволового рівня, що володіють інтегративної функцією і мають двосторонні симетричні зв'язку з великими півкулями головного мозку.
Проте в подальшому була запропонована інша, У відомому сенсі протилежна концепція, згідно з якою в основі генералізованої епілепсії лежить недостатність висхідних активуючих впливів мозкового стовбура (центрастеніческая теорія). Це підтверджується, зокрема, фактом виникнення пароксизмів пік-хвиль в розслабленому пильнуванні на тлі зниження активуючих впливів мозкового стовбура і зникненням їх в активному стані.
В кінцевому рахунку була сформульована концепція, Згідно з якою виникнення генералізованої епілептичної активності сприяють два механізми (недостатність висхідних активуючих впливів мозкового стовбура і підвищена збудливість мозкової кори на аферентні стимули) - дісхроніческая концепція, запропонована W. Niedermeyer (1972), кортико-ретікуляріая теорія, розроблена P. Gloor (1979). Це знайшло підтвердження в новітніх роботах.
Наші співробітники Л. Т. Урумова, Г. А. Короленко, А також Л. І. Сумської відзначили роль недостатності висхідних активуючих впливів мозкового стовбура в патогенезі епілепсії при вивченні викликаних слухових стовбурових потенціалів. Ними обстежено 15 хворих на епілепсію. Звукові стимули близько 100 дБ подавали з частотою 100 Гц бі-н моноауральіо; підсумовували 2000 відповідей. У хворих на епілепсію виявлено статистично достовірне збільшення латентного періоду IV і V компонентів.
Це вказує на збільшення часу передачі звукового сигналу на мезенцефальние рівні, тобто зниження активності систем цього рівня. Однак зазначені дані отримані у хворих з генералізованими нападами не тільки при ПГЕ, а й при ВЕ; в останньому випадку зміни були односторонніми. Таким чином, можна припускати участь загальних механізмів стволового рівня в реалізації генералнзоваііих припадків при ПГЕ і ВЕ.
Можливість виникнення генералізованої епілепсії за відсутності епілептогенного вогнища підтверджується також наявністю особливих форм експериментальної епілепсії, до яких відносяться пеніциліновий і пентілентетразоловая. Розвиток епілептичного нападу при цьому починається з появи патологічних розрядів у нейронах мезенцефаліческой і понтинной ретикулярної формації; мозкова кора втягується у процес вдруге.