Відома роль функціонального стану мозку в реалізації припадків в певній фазі континиума сон - неспання (епілепсія вона, епілепсія неспання). Напади при епілепсії, як іепілептична активність на ЕЕГ, можуть бути спровоковані депривації сну, яка в даний час визнається одним з найбільш потужних факторів, що сприяють епілептичної провокації.

Які саме зміни функціонального стану головного мозку і якою мірою можуть підвищувати ризик виникнення епілепсії? Доцільність подібної постановки питання стає очевидною, якщо врахувати наведені в ранніх статтяхвідомості про те, що навіть при наявності епілептогенного ураження мозку і епілептичного вогнища захворювання може не виникнути, якщо антиепілептичні механізми стійко блокують епілептичний вогнище.

Питання це можна сформулювати й іншим чином: Якщо епілепсія зазвичай розвивається на органічній основі, то яка при цьому роль функціонального стану мозку, іншими словами, які взаємовідносини функціонального н органічного в походженні епілепсії? Дане питання вивчалося нами на моделі пухлин центральної (роландовой) області і, крім того, початкової стадії епілепсії.

Пухлини центральної області були обрані в якості моделі для вивчення взаємини органічного та функціонального в походженні епілепсії з таких міркувань. Вони, як правило, викликають появу фокальній епілептичної активності иа ЕЕГ, що зазвичай поєднується з епілептичними припадками.

У той же час пухлини центральній області викликають появу иа ЕЕГ і фокальній повільної активності, що знаходиться, мабуть, в антагоністичних відносинах з епілептичної. Внаслідок росту пухлини епілептогенного поразка з часом посилюється. Одночасно виявляється внутрішньочерепна гіпертеізія, що змінює функціональний стан мозку, про що свідчать як клінічні дані (сонливість, завантаженість хворого, аспонтанность тощо), так і ЕЕГ (поява поширеною повільної активності).

У міру зростання пухлини (Тобто наростання епілептогенного ураження) епілептична активність знижується і припадки припиняються. Які ж механізми цього явища? У зворотних кореляціях з епілептичної активністю знаходяться не тільки епілептогенного поразку (неврологічний дефіцит), а й гіпертензійного явища і відповідно до цього повільна активність.

Очевидно, що саме зміна функціонального стану мозку призводить до придушення епілептичної активності, незважаючи на наростання епілептогеіного поразки. Цей факт цікавий не тільки сам по собі, але і з точки зору взанмоотіошення епілептичної і повільної активності. Можна було б додати, що при поліграфічних дослідженнях нічного сну у хворих на епілепсію поруч авторів відзначено придушення генералізованої епілептичної активності в дельта-сон: епілептична активність захлинається в повільною.

Таким чином, результати цієї серії досліджень чітко показали, що епілептогенного поразка, навіть формує епілептичний осередок, ще не визначає прогнозу. Основне значення може мати таке функціональний стан мозку, коли епілептична активність повністю блокується.