Медичні статті » Дитяча неврологія » Епілептізаціі нейронів. Механізми епілептізаціі нейронів


Можна підтримати думку П. М. Сараджішвілі і Т. Ш. Геладзе (1977) про те, що розлади метаболічної генерації енергії та зміна балансу інгібіторних і збуджуючих інтермедіаторов конвергируют на критичний елемент кінцевого загальноголанки, відповідального за розвиток епілептичної активності. Їм служить електролітний метаболізм, у вузькому сенсі енергозавнсімий калій-натрієвий насос.

Порушення процесів метаболічного відтворення енергії (При гіпоксії) і розлади балансу інтермедіаторов тягнуть за собою зміни диференційованого розподілу електролітів, деполяризацію і коливання стабільності мембран. До цього слід додати можливістьпервинного, зумовлених впливом анте-, пери-або постнатальних чинників розладу, що веде до порушень локального електролітного метаболізму.

Ступінь епілептізаціі нейронів в вогнищі різна. Максимально епілептізірованние нейрони розглядаються як Пейсмекер епілептичної активності. Вони мають здатність давати майже постійні стереотипні розряди з короткими інтерспайковимі інтервалами, що не залежать відконтінума сої - неспання. Інша частина нейронів менше епілепті Спеціалі н може залучатися до епілептичний збудження під впливом пейсмекерних нейронів у зв'язку з впливом різних факторів, зокрема СІА.
При цьому критична маса охоплених епілептичним збудженням нейронів може стає достатньою для виникнення епілептичного нападу.

Між ступенем епілептогенного епілептичних нейронів і частотою нападів є логарифмічна кореляція. Побудова концептуальної математичної моделі епілепсії показало, що для утворення епілептичного вогнища необхідно наявність 103-105 епілептичних нейронів.

До внутрішніх механізмів епілептізаціі нейронів залучаються, як вказувалося вище, події в їх оточенні, зокрема зміни глії. Втрата еластичностіостанньої може також сприяти деформації мембран нейронів. Тенденція до набряку глин як результат збільшення концентрації К + викликає механічну тракцию деідрітов і їх деформацію.

Основними патофизиологическими властивостями епілептичного вогнища є підвищення синаптичної провідності, синхронність і синфазность розрядів епілептичних нейронів. Інтегральним результатом цих змін служить здатність вогнища генерувати гіперсннхронний розряд.

Різниця між епілептичним нейроном і епілептичним вогнищем можна бачити при вивченні електрографічних феноменів, що реєструються від епілептичного нейрона і епілептичного вогнища. У той час як від епілептичного нейрона реєструються низькоамплітудних високочастотні пікові потенціали, вогнище видають відомі електрографічні епілептичні феномени, а саме спайки, гострі хвилі і особливо розряди типу пік-хвилі.

Зазначене розходження в електрографічних характеристиках епілептичного нейрона і епілептичного вогнища виникає завдяки тому, що епілептичний осередок представляє собою сукупність не просто епілептичних нейронів, а певним чином організованих нейронних ансамблів. Ця особливість організації пов'язана, з одного боку, зі змінами синаптичного апарату нейронів вогнища, з іншого-з роллю позавогнищевий факторів.

Пік-хвильова характеристика розрядів, Що виникають спонтанно в епілептичному вогнищі або під впливом аферентних стимулів (пік-хвильова форма викликаного відповіді), свідчить про порушення інформаційної функції і пам'яті нейронних ансамблів вогнища, перекодовують інформацію специфічним епілептичним чином або видають її спонтанно.

Найважливішим властивістю епілептичного вогнища здатність до нав'язування режиму своєї роботи іншим відділам мозку. Це призводить, з одного боку, до формування вторинних і третинних епілептичних вогнищ, з іншого-до зміни інформаційної функції нейронів всього мозку.

Ще однією суттєвою рисою епілептичних вогнищ є здатність індукувати утворення вторинних і третинних навіть епілептичних фокусів. Найбільш часто зустрічається і найбільш вивчено освіта дзеркальних вогнищ, що виникають в симетричних відділах іншого півкулі. Мабуть, освіта дзеркальних епілептичних вогнищ відбувається за тими ж механізмами, що я розвиток первинного вогнища при моделі кіндлінг-епілепсії, тобто під впливом постійної бомбардування дзеркального пункту інтактного півкулі епілептичними розрядами, які надходять з первинного епілептичного вогнища, що призводить до поступової епнлептізаціі нейронів дзеркального пункту.



...


2 (0,30998)