Це так звані епілептичні нейрони, Сукупність яких становить епілептичний вогнище. Як правило, він виникає в результаті епілептогенного пошкодження (епілептогенного вогнище). Вивчення епілептогенного вогнищ показує,що ними можуть бути локальні клітинні зміни, пов'язані з таким процесам, як новоутворення, гліозу, гаматоми, дісонтогенетіческіе порушення, наслідки інфекцій та ін

Все це порушує організацію тканини, Змінює її кровопостачання, веде до зміни характеру і розмірів екстрацелюлярний просторів і взаємин нейронів, що в свою чергу призводить до порушення функціонування останніх.

В інших випадках подібне поділ на зони виражено непевний, проте відзначаються розрідження нейронів, їх структурні зміни, а також виражена проліферація глії.

Серед структурних змін нейронів епілептичного вогнища слід особливо відзначити відсутність дендритних шипиків, згладженість поверхні дендритів, редукцію дендритних закінчень поряд з їх варикозними змінами.Виявлено також виборче випадання ГАМКергіческіх синаптичних терминалей.

Ці зміни розглядаються як морфологічні прояви часткової нейронної деафферентаціі, Що залучається до пояснення підвищення як спонтанної нейронної активності, так і чутливості синаптичних рецепторів. Разом з тим в останні роки при електронно-мікроскопічних дослідженнях виявлено характерні зміни ультраструктури нейронів епілептичного вогнища у вигляді масової активації аксодендрітіческіх синапсів.

Цей процес захоплює пре-і постсинаптичні мембрани, Синаптичні пухирці та синаптичні щілини і справедливо розглядається як прояв підвищеної синаптичної активності.

Як відомо, основний патофізіологічної рисою епілептичного нейрона є пароксизмальної деполярізаціонний зрушення (ПДС) мембранного потенціалу, підвищена тенденція до деполяризація. Остання концепція фактично випливає з уявлень Ch. Sherrington, який розглядав збуджений стан пулу нейронів як результат сумації збудження і інгібування.

Передбачається порушення балансу збудливих і інгібіторних впливів з превалюванням збудження над інгібуванням. При цьому, мабуть, недолік інгнбірованвя може бути пов'язаний як з безпосереднім дефіцитом прямих інгібіторних впливів, опосредуемих ГАМКергіческімі і гліцінергіческімн нейронами, так і з недостатністю придушення в системі, опосередкованої моноамінергнческімі нейронами.

Концепція ролі порушення балансу збуджуючих і інгібіторних впливів у розвитку епілептичного вогнища отримала експериментальне підтвердження. Місцева аплікація речовин, що викликають придушення інгібіторних впливів (пеніцилін, стрихнін, кінуренін), супроводжується появою фокальних епілептичних розрядів.

При цьому виявлені інактивація ГАМКергіческнх рецепторів і блокада гальмівних постсинаптичних потенціалів. З іншого боку, безпосереднє посилення збудливих впливів може привести до такого ж результату. В якості останнього механізму розглядається каїнового модель експериментальної епілепсії, де каїнового кислота приймається за аналог глютамата - збуджуючого медіатора.

Втім, безпосереднє введення самих збудливих медіаторів (Аспартат або глутамат) в шлуночки мозку викликає у тварин в перивентрикулярна структурах епілептичну активність і судомні напади, що пояснюється перш за все прямим деполяризуючих ефектом в результаті підвищення проникності мембрани для іонів Na +, К + і Са2 +. Звертає на себе увагу підвищення рівня аспартату та глутамату у хворих епілепсією з генералізованими судорожними припадками, а у хворих з малими припадками - компенсаторне підвищення рівня.