Клінічні спостереження показують, що у хворих на епілепсію у міру прогресування захворювання, як правило, наступають певні зміни психіки. Це наводить на думку про те, що, можливо, функціональні зміни не обмежуються епілептичної системою, а впроцес залучається весь мозок. Перш за все слід зазначити, що в міру перебігу захворювання відбувається ускладнення епілептичної системи, залучення нових шляхів і нових структур, що і є »основою виникає з плином часу в більшості випадків поліморфізму припадків.
Виникнення спочатку залежних, а потім і незалежних вторинних епілептичних вогнищ служить одним з конкретних, механізмів універсального явища- Дезорганизующего впливу епілептичного вогнища на інтегративну діяльність мозку.
Однак фактично мова йде не стільки про дезорганізації, скільки про патологічну реорганізації функції мозку, так як остання перебудовується «епілептичним» чином. Можна повністю погодитися з думкою Н. П. Бехтерева і співавт. (1978) про те, що епілептичний осередок управляє станом) мозку.
В процесі епілептізаціі мозку мають значення ті ж механізми, що і в епілептичному вогнищі, проте вони виникають за його межами. Так, недостатність антиепілептичної системи призводить до повторення епілептичних припадків, т. е. бомбардуванню великої кількості нейронів надмірними розрядами. Це в свою чергу викликає значні функціональні перебудови: зміна рівня постійного потенціалу мозку, надлишкову діяльність мембран нейронів, зміна синаптичних зв'язків та інформаційної функції нейронів.
Порушення інформаційної функції нейронів у момент наростання епілептичного збудження, очевидно, значною мірою пов'язані з механізмом посттетаніческой потенціації, тобто зі збільшенням інтенсивності реакції нейрона під впливом стимулу, на що може вказувати наявність в альфа-або бета-діапазоні Послеразряд, що виникає слідом за пізніми компонентами викликаного відповіді, що є досить стабільним і, на думку деяких авторів, патогномоннчним для епілепсії феноменом.
При цьому відбувається зміщення Послеразряд в бік більш ранніх компонентів викликаних потенціалів. Дане явище вказує на підвищену готовність мозку включатися в ауторітміческую активність і лежить в основі не тільки механізму залучення мозку в гіперсинхронних активність, але і порушення інформаційної функції нейронів.
Надалі важливу роль набуває функціональне виснаження інтернейронов, що визначають в нормі селекцію імпульсів, що надходять до нейронів. Таким чином, порушується переробка сигналів, в результаті чого нейрони специфічно перекодує аферентні стимули, що призводить до генерації у всій масі мозку епілептичної активності. Виникає постійна самопідтримуючий процес, пов'язаний зі значними перебудовами на біохімічному і молекулярному рівнях. Повернення до старого стереотипу діяльності (вибірковості і диференційованості реакцій), мабуть, утруднено також у зв'язку з активацією катаболічних процесів, необхідних для покриття підвищених енергетичних затрат епілептичних нейронів на тлі відносної недостатності кровопостачання (ішемія після нападу, перевищення метаболічного «попиту» над « пропозицією », артеріовенозне шунтування в припадку та ін.) Метаболічна недостатність нейронів переходить в структурну: пошкоджуються головним чином ділянки дендритів, найбільш віддалених від соми, адже саме вони є носіями синаптичної «пам'яті». Таким чином, переважають аксосоматіческіе типи синапсів, для яких характерна легкість запуску мембранних потенціалів.
В цілому зумовлені глибокими функціональними і певними структурними змінами порушення інформаційної функції нейронів призводять до певного, а саме епілептичному типу перекодування інформації.