В даний час немає сумнівів в тому, що енергетичні та трансмітери процеси в тканині мозку тісно пов'язані між собою. Так, АТФ є основним енергетичним джерелом 41 разом з тим взаємодіє з глутамінової системою,ланками якої в свою чергу є глутамат (збудливий трансмітер) і ГАМК (гальмівний). Природно, що зазначені процеси поєднання порушуються в умовах патології.

Відповідно до трьома наведеними раніше основними концепціями виникнення пароксизмального деполярізаціонного зсуву (ПДС) порушення нейрофізіологічних подій пов'язують з розладом іонних, трансмнттерних н енергетичних процесів. Так, концепція порушень в мембрані нейрона допускає первинне порушення в мембрані або метаболізмі, останнє відповідно веде до недостатності калій-натрієвого насоса, підвищення проникності мембран н посилення тенденції до деполяризації і, отже, сверхвозбудімості нейрона.

Концепція зміни в середовищі, що оточує нейрон, Пояснює виникнення ПДС порушенням регуляції концентрації електролітів або трансмітерів, або тих н інших разом.

Нарешті, концепція сукупності або популяції нейронів, Згідно з якою порушення, найімовірніше, пов'язані зі зниженням процесів ннгнбнровання, розглядає ці події як можливе безпосереднє наслідок зменшення синтезу відповідних трансмітерів, порушень постсинаптической рецепції, посилення придушення з боку нейронів, надбудованих над гальмівними нейронами, і т. д.

З іншого боку, переважання збудження в популяції нейронів може бути наслідком дефіциту аффереятаціі і внаслідок цього розвитку денерваціонно надчутливості нейрона. Слід підкреслити, що, як вказує М. С. Trachtenberg (1983), насправді мають місце всі зазначені розлади, однак питома вага кожного з них в різних випадках неоднаковий. Вже самі ці концепції мають на увазі, що в основі зазначених порушень лежать патологічні зміни різноманітних механізмів-електролітних, енергетичних, трансмітерну. Дійсно, ряд фактичних даних підтверджують наявність при епілепсії поєднаних електролітних, трансмітерну і енергетичних розладів.

Слід ще раз підкреслити, що глутамінова система здійснює вироблення найважливіших для мозкової тканини медіаторів, таких як ГАМК (глутамінова кислота - прекурс ГАМК) і глутамат (утворюється при трансаміннрованіі ГАМК). Останній відіграє роль збуджуючого медіатора. При цьому підвищується проникність мембрани для іонів калію.

Неважко уявити, що порушення в глутамінової системі можуть вести до різноманітних розладів - електролітним, метаболічним і трансмітерну, що сприяє епілептізаціі нейронів. Мабуть, саме цим можна пояснити зниження окснгенаціі мозкової тканини, збільшення залишкової і аглюкозной окисляемости венозної крові, підвищення вмісту лактату і пірувату в кровн, тобто ознаки порушення окисно-відновних процесів і вуглеводного обміну головного мозку.