Для фармакологічної активації епілептичної активності використовують два типи фармакологічних агентів - з проконвульсівнимі властивостями і знижують рівень неспання. Як проконвульсантовзазвичай застосовують коразол і бемегрид. Коразол (метразол) вводять внутрішньовенно із розрахунку 22 мг /кг, потім кожні 30 с вводять половину цієї дози до появи на ЕЕГ епілептичної активності.
Загальна доза препарату не повинна перевищувати 88 мг /кг, а для дітей-4,4-6 6 мг /кг.
Бемегрид застосовують внутрішньовенно по 1 мл 05% розчину кожні 10-20 с Гранично допустиму сумарну дозу бемегрида в міліграмахрозраховують за формулою: Маса тіла (кг) • 100/65. Після закінчення дослідження із застосуванням бемегрида обов'язково вводять віутрівеііо або внутрішньом'язово 5-10 мг діазепаму.
В даний час метразол і бемегрид з метою епілептичної активації застосовують дуже обмежено, так як вони часто викликають судорожний припадок, як правило, призводять до появи генералізованої епілептичної активності, на тлі чого фокальна епілептична активність може навіть нівелюватися.
Коразол і бемегрид в основному знаходять застосування в нейрохірургічної клініці, де використання методу довгострокових віутрімовгових електродів створює великі можливості для виявлення епілептичного вогнища.
В якості засобів, що призводять до зниження рівня неспання, Зазвичай застосовують внутрішньовенно барбітурати ультракороткої дії-гексабарбитал (евіпан) і сомбревіі.
Евіпан вводять внутрішньовенно в 2% розчині в сумарній дозі до 150-200 мг зі швидкістю 20 мг за 10-15 с. Доза сомбревін ие повинна перевищувати 6-8 мг /кг; вводять внутрішньовенно по 1 мл (50 мг) кожні 10-20 с.
Темновая адаптація при епілепсії
Сутність методу темнової адаптації (ТА) полягає в реєстрації ЕЕГ у хворих, що знаходяться в світло-і звукоізольованій камері в розслабленому стані з закритими очима протягом 60-90 МНІ.
Це веде до наростання синхронізації біоелектричної активності головного мозку, нерідко до виникнення сонного стану. У хворих з епілепсією вона ТА часто викликає появу на ЕЕГ розрядів генералізованих синхронних симетричних пік-хвиль в ритмі 3 Гц.
У нашій клініці темновая адаптація була застосована у 39 хворих (Г. А. Коваленко). Відзначено збільшення індексу і амплітуди альфа-ритму, наростання його впорядкованості, поширення на передні відділи головного мозку, поява або посилення білатерально-синхронних загострених парохоізмальних коливань тета-і дельта-діапазону.
Останнє явище було більш виражено у тих хворих, у яких напади розцінювалися як первинно-генералізовані, порівняно з хворими з вторинно-генералізованими нападами. ТА дозволила додатково виявити фокальну епілептичну активність у 10% хворих з первинно-геіералізованнимі нападами. На оборот, у хворих з вторинно-генералізованими нападами виявляється епілептична активність не наростала.
Таким чином, темновая адаптація виявилася недостатньо ефективним методом виявлення фокальної епілептичної активності.