F. A. Gibbs л Е. L. Gibbs в 1946 р. звернули увагу на те, що епілептична активність у хворих на епілепсію під час сну реєструється в 2 рази частіше, ніж при стані. Після відкриття в 1953 р. швидкого сну цей факт привернувособливу увагу. Було встановлено, що зміни відбуваються головним чином у другій фазі медлеіновол-нового вона - стадії таламокортікальной рекрутування.
В дельта сні якщо і відбувається підвищення епілептичної активності, То остання «забивається» дельта-активністю н не може бути виявлена. Особливо ефективно дослідження біоелектричної активності головного мозку під час нічного сну для виявлення епілептичнихфеноменів, відсутніх у випадку звичайної реєстрації ЕЕГ при ВЕ.
Незважаючи на високу частоту виявлення епілептичної активності під час нічного сну за допомогою поліграфічної записи, цей метод ие може знайти масового застосування через трудомісткість і значних матеріальних витрат. Для практичних цілей більш придатний метод депрнваціі сну.
Депривація сну
Депривація сну (ДС) - потужний фактор провокації епілептичної активності. У клінічній практиці застосовують 24-28-годинну ДС з подальшою реєстрацією ЕЕГ. Цей метод дає можливість виявити епілептичну активність в 34-40% випадків, коли вона відсутня при звичайному дослідженні ЕЕГ. В цілому відсоток хворих на епілепсію, у яких виявляється епілептична активність при застосуванні методу ДС, зростає до 75-90.
Як і нічний сон, депривація сну підвищує насамперед білатерально-синхронну епілептичну активність; отже, цей метод найбільш результативним при ПГЕ. Однак якщо врахувати, що у хворих з ПГЕ відсоток виявлення епілептичної активності при банальному електроенцефалографічному дослідженні найбільш високий, то реальне практичне значення депривації сну набуває при дослідженні хворих парциальной епілепсією.
Результати наших поліграфічних досліджень показують, що важливим фактором, що впливає на кінцевий результат (ступінь виявлення епілептичної активності), слід вважати функціональний стан мозку. Епілептична активність в більшості випадків виявляється у тих хворих, у яких під час дослідження реєструються поверхневі стадії фази повільного сну.
Перед депривації сну і під час неї забороняється вживання тонізуючих напоїв. Реєстрацію ЕЕГ проводять протягом 60 - 90 хв, а потім застосовують фотостимуляції н гіпервентиляцію. ДС супроводжується зміною самопочуття хворих: відчуттям слабкості, тяжкості в голові, головним болем. Вогнищева неврологічна симптоматика після ДС зазвичай виявляється більш чітко. У 63% обстежених нами хворих ДС викликала епілептичні приладження.
Найбільший інтерес представляє вплив депривації сну на фокальну епілептичну активність. У 311% хворих з судомними припадками, які трактувалися як первинно-генералізовані, депривація сну призводила до виявлення на ЕЕГ фокуса епілептичної активності. У 526% хворих, у яких судомні напади розцінювалися як вторинно-генералізовані, ДС сприяла виявленню або посилення епілептичного фокуса, і лише у 105% хворих виявлений раніше вогнище епілептичної активності не вдавалося визначити.