1. Одним з провідних синдромів пізнього гестозу вагітних є генералізований спазм артеріол і зростання периферичного судинного опору, що викликає порушення мікроциркуляції у вигляді стазу крові і підвищення судинної проникності (див. тему Шоковий стан). В кінцевому підсумку це викликає стійку артеріальну гіпертензії на тлі порушеної перфузії життєво-важливих органів (головний мозок, печінка, нирки, серце, легені).

2. Порушення в системі мікроциркуляції з стазу можуть перейти в сладж, що зазвичай супроводжується розвитком синдрому дис-семінірованного внутрішньосудинного згортання (ДВЗ) крові.

3. Порушення перфузії нирок викликає формування преренальной форми ОПН зі зниженням діурезу, затримкою натрію і води, посиленою протеїнурією (див. тему Гостра ниркова і печінкової недостатності).

4. Порушення перфузії печінки сприяє зниженню утворення білка. Гіпопротеїнемія викликає зменшення онкотичного тиску, що сприяє переходу води із судинного русла в інтерстиціальний простір. Клінічно це проявляється гіповолемією, вторинної еритремія і виникненням периферичних набряків. В результаті порушення дезінтоксикаційної-ної функції печінки наростає ендогенна інтоксикація.

5. Порушення перфузії серця викликає ішемічну міокардіопатією.

6. При гіповолемії, внаслідок подразнення ангіорецептори, спостерігається патологічна реакція ЦНС і опосередковано гіпофіза і надниркових залоз, що виражається в збільшенні вироблення антидіуретичного гормону, 17 бета-оксикортикостероїдів і аль-лостерона, що сприяє затримці в організмі води і натрію.

7. Спазм ниркових судин, Гіпоксія нирок призводять до надмірного викиду реніну і ангіотензину, а також до посилення активності альдостерону. Все це сприяє ще більшому ан-гіоспазму і підвищенню артеріального тиску.

8. Спазм судин головного мозку, Зниження мозкового кровотоку, гіпоксія його тканин створюють умови для розвитку набряку мозку і його оболонок (див. тему набряк мозку). Клінічно це проявляється мозковими симптомами, а в особливо важких випадках - настанням судомних нападів.

9. Спазм судин матки, В свою чергу, веде до порушення ма-точно-плацентарного кровообігу, до глибоких змін у м'язі матки і в плаценті, при цьому може наступити передчасне відшарування нормально розташованої плаценти, а також формується так звана готовність до шоку в ранній післяпологовий і післяпологовий періоди.

10. Циркуляторні розлади і порушення органної перфузії викликають формування суб-або декомпенсованого метаболічного ацидозу.

11. Є виразне негативне вплив пізнього токсикозу на плаценту і плід.

Висновок. Патогенез гестозу пов'язаний зі значним підвищенням артеріального тиску, що супроводжується спазмом мозкових судин, що веде до порушення кровообігу мозку, набряку його, підвищення внутрішньочерепного і спиномозкових тиску і спазмом кровоносних судин в системі мікроциркуляції, підвищення їх проникності, розвитку набряків, згущення крові, порушення стану нирок, печінки, ендокринної та нервової систем.