Гостра ниркова недостатність (ГНН) - раптове порушення фільтраційної, екскреціонной і секреторної функцій нирок внаслідок патологічного впливу на їх паренхіму різних екзогенних та ендогенних факторів.
Сучасне уявлення про патогенез ОПН
Основний патогенетичний механізм розвитку гострої ниркової недостатності - Ішемія нирки. Шокова перебудова ниркового кровотоку (внутрипочечное шунтування крові через юкстагломерулярном систему зі зниженням тиску в гломерулярних артеріолах (нижче 60-70 мм рт. Ст.)), Що є причиною ішемії коркового шару, індукує викид катехоламінів, активує ренін-альдостерон з виробленням реніну, антидіуретичного гормону і тим самим викликає ниркову вазоконстррпсцію з подальшим зниженням швидкості клубочкової фільтрації, ішемічним ушкодженням епітелію звивистих канальців з підвищенням концентрації кальцію і вільних радикалів в клітинах канальцевого епітелію. Ішемічне ураження ниркових канальців часто посилюється прямим впливом ендотоксинів. Крім того, інтерстиціальний набряк, що розвивається в результаті пошкодження звивистих канальців, посилює ішемію нирок і сприяє подальшому зниженню клубочкової фільтрації. Певну роль в генезі ОПН має вазоконстрикція, яка розвивається внаслідок зміни внутрішньоклітинної концентрації кальцію.
Традиційно розрізняють три форми гострої ниркової недостатності: Преренальную (гемодинамічну), ренальную (паренхіматозну) і постренальную (обструктивну). Крім того, виділяють особливу форму ОПН - Аренальная, що є компонентом синдрому мультиорганної дисфункції.
Причинами преренальной гострої ниркової недостатності є різке зниження ОЦК, значне зменшення серцевого викиду, виражена гіповолемія. Порушення системної гемодинаміки веде до зниження перфузії і шунтуванню ниркового кровотоку, ішемії коркового шару нирки та зниження швидкості клубочкової фільтрації. Якщо порушення кровообігу нирок триває не більше 1-2 годин, їх морфологічна структура пошкоджуються незначно і функціональні зміни носять тимчасовий характер. Більш тривале зниження кровотоку в нирках викликає стійкий спазм капілярів і ішемію кори нирок зі зниженням рівня клубочкової фільтрації, шунтуванням крові в юкстамедуллярние шар. Клінічно це проявляється зниженням діурезу (менше 25 мл /год), зменшенням щільності сечі (нижче 1.008). Через 10-12 годин в плазмі крові наростають вмісту сечовини (до 16-20 ммоль /л) і калію. Якщо даний період при стабілізації артеріального тиску азотемія і гіперкаліємія будуть зберігатися (прогностично несприятлива ознака), то такий стан указьюает на пошкодження канальцевого епітелію і перехід преренальной форми ОПН в ренальную.
Збільшення в крові недоокислених продуктів схиляє розвитку метаболічного ацидозу, Який спочатку компенсується респіраторним алкалозом з виникненням задишки, а потім, у міру поглиблення ацидозу, виникненням дихання типу Куссмауля.
Порушення електролітного балансу в поєднанні зі зростанням рівня молекул середньої маси, гіпопротенеміей і посиленим утворенням ендогенної води при гіперкатаболізм сприяють формуванню набряків.
Вищевказані патологічні зміни сприяють розвитку важкої ендогенної інтоксикації з ураженням ЦНС, що виявляється головним болем, дратівливістю, занепокоєнням, а потім пригніченням свідомості різного ступеня тяжкості, аж до коми.
При аускультації серця відзначається глухість тонів, минущий систолічний шум, тахікардія, аритмія. Артеріальний тиск спочатку знижується, потім формується стійка артеріальна гіпертензія, ЦВД збільшено.
На тлі обважнення синдрому ендогенної інтоксикації декомпенсований метаболічний ацидоз і дізелектролітеміей можуть викликати гостру серцево-судинну недостатність з розвитком набряку легенів і зупинку серцевої діяльності.
При адекватному лікуванні преренальной гострої ниркової недостатності одужання починається з відновлення діурезу, що протікає у дві фази: фазу початкового діурезу (діурез більше 500 мл на добу) з подальшим переходом у фазу поліурії (діурез 3-7 л на добу). Сеча в цей період має низьку щільність, в плазмі крові знижується азотемія і концентрація натрію, калію, хлору. До моменту закінчення поліуріческой стадії нормалізується водно-електролітний баланс, зникає симптоматика інтоксикації, явищ ураження ЦНС і серцево-судинної системи. Початок періоду одужання вважається з моменту зникнення гіперазотемії.