Причиною геморагічного шоку є гостра крововтрата будь-якого генезу, зокрема, травма, операція, пошкодження органів і тканин патологічним процесом. Найбільш часто зустрічаються кровотечі з шлунково-кишкового тракту (у85% виразкової етіології) та акушерсько-гінекологічні кровотечі.

У чистому вигляді масивна крововтрата і геморагічний шок спостерігаються відносно рідко, частіше супроводжують або є компонентом травматичного, септичного або інших видів шоку як прояв важких циркуляторних расгройств.

Патогенез геморагічного шоку

У молодих здорових людей крововтрата 500-750 мл або до10% ОЦК не викликає значних гемодинамічних змін.
Гостро виник дефіцит ОЦК (Більше 20-25%) веде до зменшення венозного повернення і, як наслідок, зниження серцевого викиду та артеріального тиску. У відповідь на артеріальну гіпотензію барорецептори високого тиску дуги аорти викликають активацію симпато-адреналової системи з викидом в кров катехоламінів (концентрація адреналіну може збільшується в 2 рази, норадреналіну - в 6 разів). Адреналін, впливаючи на Р-адренорецептори, викликає тахікардію, спазм артерій і вен, що містять 70% ОЦК. Спазм судин шкіри, підшкірної клітковини, шлунково-кишкового тракту може забезпечити надходження в судинне русло до 500-600 мл крові. Норадреналін, впливаючи на а-адренорецептори, викликає спазм дрібних судин - артеріол і венул, що визначають ОПСС. Внаслідок гіпердинамії серця, генералізації вазоспазму і підвищення ОПСС, перерозподілу крові забезпечується серцевий викид, необхідний для підтримки нормального кровообігу головного мозку і серця.

Зменшення тиску крові в капілярах і зниження гідростатичного тиску призводять до вступу міжтканинної рідини в кровоносне русло (аутогемоділюція) з початковою швидкістю 100 мл /ч. Надалі швидкість надходження рідини сповільнюється з відновленням ОЦК до норми протягом 18-48 годин. Цей процес носить двофазний характер. У першу фазу (обмежену часом кровотечі) в кров надходить безбелковая рідина, яка досить швидко виводиться нирками. У другій фазі (через 2-24 години) обсяг плазми відновлюється міжклітинної рідиною, що містить білок. Шляхом аутогемоділюція організм здатний самостійно заповнити до 30% ОЦК. Клінічно аутогемоділюція проявляється позаклітинної гіпогідратаціей (зниження тургору шкіри, западіння очних яблук).
Вазоконстрикція, Викликана гіперкатехолеміі, призводить до великої кількості небажаних ефектів.

1. Спазм судин нирок на тлі гіповолемії і гіпотензії знижує перфузію останніх і клінічно проявляється олігурією.
2. Спазм судин шкіри і порушення мікроциркуляції клінічно проявляється блідістю шкірних покривів і мармуровим малюнком шкіри.
3. Вазоспазм в басейні ШКТ викликає некроз слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки з утворенням так званих "стресорні" виразок.

4. Констрикція судин шкіри, підшкірної клітковини, м'язів обумовлює розвиток тканинної гіпоксії, що приводить до накопичення недоокислених метаболітів, ацидозу і пошкодження клітинних мембран ендотелію. Порушення проникності ендотелію, підвищення гідростатичного тиску сприяють переходу рідкої частини крові в интерстиций і формуванню агрегатів еритроцитів (сладж-синдром), що призводить до розвитку в подальшому синдрому ДВС.
5. Утворені в судинах мікроемболіі, що включають тромбоцити і лейкоцити, з потоком крові потрапляють в мале коло кровообігу, визиват мікротромбоз спазмованих судин легенів, порушення вентиляційних-перфузійних співвідношень, що є передумовою до розвитку респіраторного дистрес-синдрому.
6. Порушення мікроциркуляції, викликане гіперкатехолеміі, крім зміни реології крові, призводить до її скупченню в капілярах і виключення значної кількості рідини з кровотоку, в результаті чого розвивається феномен патологічного депонування ("секвестрації"). Основу "секвестроване" крові складають агрегати клітин, краплі жиру, активні поліпептиди, кислі метаболіти і інші продукти клітинної деструкції. Образно кажучи, таке "кров'яний озеро" швидко перетворюється в болото, так як стаз і ацидоз готують грунт для внутрішньосудинної коагуляції - синдрому ДВС.

Діагностика геморагічної гіповолемії, Як правило, не викликає труднощів. При огляді у хворих відзначається різного ступеня вираженості блідість шкірних покривів і слизових оболонок, частий малий пульс, зменшення кровонаполненія підшкірної венозної мережі, судин склер, зниження артеріального тиску. Певні труднощі виникають при визначенні обсягу крововтрати та ступеня шоку в разі розвитку картини гіповолемії без артеріальної гіпотензії.