Опіковий шок є першою стадією опікової хвороби і розвивається при ураженні поверхні тіла на площі 15-20% при поверхневих і 9-10% при глибоких опіках.
Патогенез опікового шоку.
У перші години опіків тяжкість стану хворих зумовлена больовим синдромом і психоемоційним стресом, які служать пусковим механізмом нейроендокринної відповіді, що проявляється викидом гормонів кори надниркових залоз та інших біологічно активних речовин гіпофіза. Клінічно це виражається спазмом судин, підвищенням загального периферичного опору судин, централізацією кровообігу, що призводить до тканинної гіпоксії pi ацидозу. Крім того, порушення функції зовнішнього дихання (зменшення дихального об'єму, життєвої ємності легень) сприяє зниженню насичення крові киснем і оксигенації тканин, накопиченню недоокислених продуктів, респіраторний і метаболічний ацидоз.
Примітно, що в перші години опікової травми ОЦК трохи зростає (за рахунок викиду депонованих еритроцитів), збільшуються ударний і хвилинний об'єми серця, які потім у міру наростання гіповолемії, починають знижуватися.
Найбільш важливою і значущою в патогенезі опікового шоку є гіповолемія, що розвивається внаслідок ураження судинної стінки. В результаті підвищення проникності ендотелію відбувається перехід внутрішньосудинної рідини в інтерстиціальний простір. Провідна роль у збільшенні проникності судинної стінки належить вазоактивних амінів (гістамін), кінінової системі (брадикінін), фракції СЗ комплементу, кисневим радикалам, перекисного окислення ліпідів, ейкосаноідам (тромбоксан А2 простациклін, простагландин Е2). Підвищення осмотичного тиску, обумовлене збільшенням концентрації іонів натрію в області опіку посилює ток рідини в обпалені тканини і збільшує набряк.
Вихід із судинного русла білка (в основному альбуміну) призводить до зростанню онкотичного тиску в іітерстіціі, що сприяє ще більш активному надходженню води з судин.
При важких опіках внаслідок порушення проникності мембран іони натрію з позаклітинного простору переходять в клепш і тягнуть за собою воду, викликаючи внутрішньоклітинний набряк, особливо небезпечний, коли він локалізується в головному мозку.
Розвивається протягом 6-8 годин гиповолемия стає причиною гемодинамічних розладів у вигляді централізації кровообігу. Одночасно наростаючі реологічні (збільшення в'язкості) і коагулопагаческіе (лнперкоагуляція) зміни в крові призводять до ще більш глибоких порушень мікроциркуляції, що виявляється некрозами в області опіку, стресовими виразками шлунково-кишкового тракту, нирково-печінковою недостатністю та ін
Клініка опікового шоку.
Опіковий шок підрозділяється на чотири ступені тяжкості, яким відповідає різна вираженість клінічних ознак. На відміну від травматичного, при опіковому шоці артеріальний тиск не має визначального значення. Ведучими клінічними симптомами опікового шоку є олігоанурія, гіпотермія, гемоконцентрації, пізніше - гіпотензія. Клініка опікового шоку представлена в таблиці.