Частота гестоза становить 8-16% серед усіх вагітних; в стаціонарах високого ризику вона дорівнює 30% і більше. Гестоз є важкою акушерською патологією, яка може привести до несприятливих наслідків для матері та плоду. Серед причин материнської смертності 20-25% випадків припадає на частку гестаза, перинатальна смертність при цьому захворюванні в 3-4 рази перевищує середню.

Етіологія і патогенез гестозу. Етіологія гестозу до теперішнього часу залишається неясною. Проте, не викликає сумніву зв'язок цієї патології з вагітністю, тому що зникнення гестозу настає після завершення вагітності. У розвитку гестозу грають роль імунологічні фактори, пов'язані з розвитком плодового яйця (плаценти), генетична схильність, неправильне харчування, вазоактивні речовини, ураження ендотелію та ін

Вважають, що патологічний процес при гестозі починається з вазоспазму, який веде до порушення мікроциркуляції і гіпоперфузії з розвитком дистрофічних змін в життєво важливих органах.

Уже на ранніх стадіях гестозу у жінок, схильних до його розвитку, відбувається гальмування міграції трофобласта, і материнські спіральні артерії залишаються вузьким і, що привертає до їх спазму і зниження материнського кровотоку. Розвивається в матково-плацентарного комплексі гіпоксія, викликає локальне ураження ендотелію з виділенням цитотоксичних чинників (ендотелії), що ведуть до його генерализованному пошкодження та активації агрегационной активності еритроцитів і тромбоцитів, до порушення синтезу, вазоактивних речовин - простацикліну і тромбоксану. На цьому тлі розвивається гіперфункція кори надниркових залоз, що сприяє надмірному синтезу реніну-ангіотензнна в нирках, підвищеного утворення альдостерону, холестерину, що веде до ендотеліоз, ендарте-РІІТ, гіпертензії.

За рахунок підвищення агрегаційних властивостей еритроцитів і тромбоцитів, гіперкоагуляції і гіпервязкості крові, дисемінованого внутрішньосудинного згортання крові, прогресування вазоспазма формується комплекс мікроциркуляторних порушень, типових для гестозу. Звужуються прекапілярні артерії, порушується посткапілярні кровотік, що веде до розладу мікроциркуляції, зниження тканинної перфузії і розвитку гіпоксичних змін в тканинах. На тлі гіпоксії в тканинах і крові відбувається активація перекисного окиснення ліпідів і фосфоліпаз з утворенням токсичних радикалів і зниженням поліненаси-щенних жирних кислот, з порушенням бар'єрної та матричної функції клітинних мембран, змінюється функціонування каналів для іонів натрію, калію, кальцію, магнію. Масивне надходження кальцію в клітину призводить в ній до незворотних змін, зокрема, до енергетичного голоду і гіпоксії, з одного боку, з іншого - до м'язової контрактури і вазоспазму, що спостерігається при еклампсії. В експерименті доведено, що Mg + + запобігає розвитку цього процесу.

Зазначені вище патофізіологічні механізми призводять до генералізованого спазму судин в організмі вагітної, порушення проникності капілярів, виходу рідини і білків у тканини, зниження онкотичного тиску і об'єму циркулюючої плазми, що веде до розвитку набряків, протеїнурії і гіпертензії.