Кардіогенний шок характеризується різким зниженням серцевого викиду, стійкою артеріальною гіпотензією, зменшенням перфузії тканин і порушенням функції життєво важливих органів і систем.
Патофізіологія кардіогенного шоку
ВВнаслідок значного зниження скорочувальної здатності міокарда зменшується серцевий викид і розвивається артеріальна гіпотонія. Компенсаторна гіперкатехолеміі проводить до спазму артеріол і зростанню периферичного опору. Зниження швидкості кровотоку по артериолярной і капілярної сету сприяє зміні реології крові, підвищення проникності судинної стінки капіляра для води, стимулює розвиток тканинної гіпоксії і накопичення недоокислених метаболітів, що потенціює метаболічний ацидоз і відносну гіповолемію. Зростання периферичного опору (постнавантаження) створює перешкоду для збільшення серцевого викиду і зменшує резерв скорочувальної здатності міокарда.
Синдром малого викиду і гіповолемія підтримують стійкий спазм судин. У свою чергу ацидотична розкриття прекапілярнихсфінктерів сприяє переходу і депонуванню в них крові, посилюючи її згущення (підвищення гематокриту) через перехід води із судинного русла в інтерстиціальний простір.
Таким чином, в основі кардіогенного шоку лежить сукупність малого викиду, уповільнення кровотоку, вазоконстрикції, депонування крові, гіповолемії, ацидозу та тканинної гіпоксії.
При кардіогенному шоці виділяють кілька типів кровообігу.
Гіпокінетичній тип кровообігу клінічно проявляється слабкістю, вираженою блідістю з сірим відтінком шкірних покривів, іноді ціанозом. Шийні вени помітно набухають. Частота подихів збільшена. У легенях вислуховуються застійні вологі хрипи. Тони серця глухі, артеріальний тиск знижений.
При гиповолемическом типі кровообігу відзначається виражена м'язова і психічна слабкість, ціаноз. Шийні вени спали. Тахікардія помірна, артеріальний тиск знижений.
Застійний тип кровообігу характеризується вираженим ціанозом, ортопное, задишкою. Шийні вени набряклі. При аускультації в легенях вологі хрипи, акцент 2: го тону на легеневій артерії. Тахікардія помірна, минуща. Рівень артеріального тиску варіює.
Виділяють наступні форми кардіогенного шоку: Рефлекторний, аритмогенного, істинний і рефрактерний або ареактівний.
Рефлекторна форма шоку обумовлена переважно не важким ураженням міокарда, а відсутністю компенсаторного підвищення ОПСС, яке в цій ситуації знижено і супроводжується синусовою брадикардією.
Усунення рефлекторної форми шоку досягається ліквідацією болю, введенням адреноміметиків, фібринолітиків та гепарину. Після стабілізації гемодинамічних показників рецидивів важкої артеріальної гіпотензії зазвичай не буває.
Аритмогенну форма - Частіше обумовлена шлуночкової пароксизмальної тахікардією або повної атріо-вентрикулярної блокадою. При наявності повної поперечної блокади серця, бради-або тахікардії слід визначити показання до кардіостимуляції або виконання термінової дефибрилляции. При купировании порушень ритму серця насосна функція лівого шлуночка відновлюється і явища шоку купируются.
Причиною істинного кардіогенного шоку є розвиток різкого зниження насосної функції лівого шлуночка, що виникло як ускладнення інфаркту міокарда передньої стінки лівого шлуночка або великих інфарктах задньо-нижньої стінки. Маса некротизованого міокарда лівого шлуночка зазвичай становить 40-50%.
Рефрактерний, Або ареактівний, шок характеризується відсутністю прессорной реакції артеріального тиску на введення адреноміметиків, що пов'язано з впливом препаратів тільки на збережені 50-60% маси лівого шлуночка, виникненням парадоксальною пульсації міокарда (уражена частина міокарда під час систоли не скорочується, а вибухає), а також зі збільшенням потреби збереженого міокарда в кисні (через збільшення навантаження по підтримці МОС на фізіологічному рівні), що сприяє збільшенню зони ішемії. При цій формі шоку у відповідь на введення вазоактивних препаратів деяке підвищення артеріального тиску супроводжується виникненням або наростанням набряку легенів.