Залози шлунка в стані відносного спокою (в умовах відсутності процесу травлення) виділяють невелику кількість соку нейтральною або слабощелочной реакції (фонова секреція). Під впливом харчового роздратування під час прийому їжі залози шлункусекретують значний обсяг шлункового соку, багатого протеолітичними ферментами. Ця реакція залоз є рефлекторним відповіддю на подразнення їжею рецепторів слизової оболонки ротової порожнини, глотки і шлунка (безумовний рефлекс) і вплив комплексу подразників, що впливають на інші рецептори, попередніх і супутніх прийому їжі (умовний рефлекс).
Аферентні імпульси з дратівливими їжею рецепторів (тактильних,температурних і смакових) по аферентних волокнах V, VII, IX і X черепно-мозкових нервів передаються в бульбарний, таламический, гіпо-таламічна і корковий відділи харчового центру. Спадні впливу коркового представництва харчового центру активують парасимпатичні і симпатичні ядра гіпоталамуса. При порушенні парасимпатичних ядер їх еферентні впливу активують клітини бульбарного відділу харчового центру, імпульси від яких по прегангліонарних волокнах блукаючого нервапередаються на постгангліонарні нейрони ін-трамуральних гангліїв шлунка (клітини Догеля I типу). Виділяється в закінченнях їх аксонів медіатор ацетилхолін через М-холінорецептори мембрани гландулоцітов стимулює секреторну діяльність головних, обкладувальним і мукоїдному клітин залоз шлунка. Тому після перерізання блукаючих нервів у собак не виділяється шлунковий сік при подразненні їжею рецепторів порожнини рота, на її вигляд і запах.
| Назва гормону | Місце вироблення гормону | Типи ендокринних клітин | Ефект дії гормонів |
| Соматостатин | Шлунок, проксимальний відділ тонкої кишки, підшлункова залоза | D-клітини | Гальмує виділення інсуліну і глюкагону, більшості відомих шлунково-кишкових гормонів (секретину, ГІПа, мотіліна, гастрину); гальмує активність парієтальних клітин шлунка і ацинарних клітин підшлункової залози |
| Вазоактивний інтестинального (ВІП) пептид | У всіхвідділах шлунково-кишкового тракту | D-клітини | Гальмує дію холецистокинина, секрецію соляної кислоти і пепсину шлунком, стимульовану гістаміном, розслаблює гладкі м'язи кровоносних судин, жовчного міхура |
| Панкреатичний поліпептид (ПП) | Підшлункова залоза | D2-клітини | Антагоніст ХЦК-ПЗ, посилюєпроліферацію слизової оболонки тонкої кишки, підшлункової залози та печінки, бере участь в регуляції обміну вуглеводів і ліпідів |
| Гастрин | Антральному частину шлунку, підшлункова залоза, проксимальний відділ тонкої кишки | G-клітини | Стимулює секрецію І виділення пепсину шлунковими залозами, порушує моторику розслабленого шлунку і дванадцятипалої кишки, а такожжовчного міхура |
| Гастроном | Антральний відділ шлунка | G-клітини | Знижує обсяг шлункової секреції і вихід кислоти в шлунковому соку |
| Бульбогастрон | Антральний відділ шлунка | G-клітини | Гальмує секрецію і моторику шлунку |
| Дуокрінін | Антральний відділ шлунка | G-клітини | Стимулює виділення секрету бруннеровихзалоз залоз дванадцятипалої кишки |
| Бомбезін (гастрінвисвобождающій пептид). | Шлунок і проксимальний відділ тонкої кишки | Р-клітини | Стимулює вивільнення гастрину, посилюєскорочення жовчного міхура і виділення ферментів підшлунковою залозою, посилює виділення ентероглюкагона |
| Секретин | Тонкий кишечник | S-клітини | Стимулює секрецію бікарбонатів та води підшлунковою залозою, печінкою, залозами Бруннера, пепсину; гальмує секрецію в шлунку |
| Холецистокінін-панкреозимин (ХЦК-ПЗ) | Тонкий кишечник | I-клітини | Збуджує вихід ферментів і в слабкій мірі стимулює вихід бікарбонатів підшлунковою залозою, гальмує секрецію соляної кислоти в шлунку, підсилює скорочення жовчного міхура і жовчовиділення, підсилює моторику тонкої кишки |
| Ентероглюкагон | Тонкий кишечник | ЕС1-клітини | Гальмує секреторну активність шлунка, знижує в шлунковому соку зміст К + і підвищує вміст Са2 +, гальмує моторику шлунку і тонкої кишки |
| Мотілін | Проксимальний відділ тонкої кишки | ЕС2-клітини | Збуджує секрецію пепсину шлунком і секрецію підшлункової залози, прискорює евакуацію вмісту шлунка |
| Гастроінгібірующій пептид (ГІП) | Тонкий кишечник | К-клітини | Гальмує виділення соляної кислоти і пепсину, вивільнення гастрину, моторику шлунка, збуджує секрецію товстої кишки |
| Нейротензин | Дистальний відділ тонкої кишки | N-клітини | Гальмує секрецію соляної кислоти залозамишлунка, підсилює вивільнення глюкагону |
| Енкефаліни (ендорфіни) | Проксимальний відділ тонкої кишки і підшлункова залоза | L-клітини | Гальмує секрецію ферментів підшлунковою залозою, підсилює вивільнення гастрину, збуджує моторику шлунку |
| Субстанція Р | Тонка кишка | ЕС1-клітини | Підсилює моторику кишечника, слиновиділення, гальмує вивільнення інсуліну |
| Віллікінін | Дванадцятипала кишка | ЕС1-клітини | Стимулює ритмічні скорочення ворсинок тонкої кишки |
| Ентерогастрон | Дванадцятипала кишка | ЕС1-клітини | Гальмує секреторну активність і моторику шлунку |
| Серотонін | Шлунково-кишковий тракт | ЕС1 ЕС2-клітини | Гальмує виділення соляної кислоти в шлунку, стимулює виділення пепсину, активує секрецію підшлункової залози, жовчовиділення, кишкову секрецію |
| Гістамін | Шлунково-кишковий тракт | ЕС2-клітини | Стимулює виділення секрету шлунка і підшлункової залози, розширює кровоносні капіляри, надає активуючий вплив на моторику шлунку і кишечника |
| Інсулін | Підшлункова залоза | Бета-клітини | Стимулює транспорт речовин через клітинні мембрани, сприяє утилізації глюкози і утворення глікогену, гальмує ліполіз, активує липогенез, підвищує інтенсивність синтезу білка |
| Глюкагон | Підшлункова залоза | Альфа-клітини | Мобілізує вуглеводи, гальмує секрецію шлунка та підшлункової залози, гальмує моторику шлунку і кишечника |
Ацетилхолін активує також ендокринні У-клітини слизової оболонки антрального відділу шлунка, що виробляють гастрин, який через кровотік досягає обкладочних клітин залоз і через спеціальні рецептори їх мембрани викликає вироблення соляної кислоти.
Ацетилхолін і гастрин у слизовій оболонці фундального відділу шлунка стимулюють активність ендокринних клітин, що виділяють ГІСТ-хв, який, диффундируя по міжклітинних просторах, через Н2-рецептори мембрани обкладочних клітин стимулює вироблення великої кількості кислого шлункового соку, бідного ферментами і мукоїди-ми. Після перерізання блукаючих нервів (в експериментах на тваринах) сокогонним ефект ацетилхоліну, гастрину та гістаміну різко послаблюється.
Надходження їжі в шлунок під час їжі підсилює безумовно-рефлекторне відділення шлункового соку, що обумовлено роздратуванням механорецепторів при розтягуванні його стінок (особливо антрального відділу) і хеморецепторів пептидами і екстрактивними речовинами їжі. При цьому рефлекс здійснюється за участю бульбарного відділу харчового центру, доповнюється місцевою реакцією, яка реалізується через холінергіче-ські нейрони інтраорганних нервової системи.
Збільшення концентрації соляної кислоти в шлунковому соку призводить до пригнічення вироблення гастрину У-клітинами і подальшим зменшенням кислотності соку. Цей механізм саморегуляції запобігає надмірне виділення соляної кислоти. Пригнічують секрецію соляної кислоти соматостатин, ВІП і серотонін (див. табл. 11.1).
При порушення симпатичних ядер гіпоталамуса його спадні впливу стимулюють прегангліонарних симпатичні нейрони бічних рогів торакальних сегментів (IV-X) спинного мозку. Їх еферентні впливу стимулюють постгангліонарні нейрони симпатичних гангліїв, аксони яких у складі чревного нервів досягають залоз шлунка. Вирізняється в їх закінченнях медіатор норадреналін гальмує секрецію шлункового соку, але призводить до накопичення секреторного матеріалу в гландулоцітов, що містять пепсиноген і мукоїди.
Надходження в дванадцятипалу кишку не повністю переваренного хімусу зі шлунка викликає додаткове збудливу і гальмівний вплив на залози шлунка. Гастрин, що виробляється У-клітинами слизової оболонки кишки, бомбезин (гастрин-рилізинг-гормон), що виділяється Р-клітинами, продукти гідролізу білків гуморально стимулюють вироблення соляної кислоти.
Виділені ендокринними клітинами дванадцятипалої кишки холецистокінін, гастроінгібірующій пептид, нейротензин та інші пептиди (див. табл. 11.1) під впливом продуктів гідролізу жирів у дванадцятипалій кишці роблять гальмівний ефект на вироблення соляної кислоти залозами шлунка.