Найменш правдоподібно, що роль А-клітин зводиться до переробки фагоцітіруемого ними антигену, створенню суперантігена. Цьому суперечить, зокрема, та обставина, що блокада фагоцитарної активності макрофагів не пригнічує функції А-клітин.

У багатьох випадках А-клітини сприяють виживанню лімфоїдних клітин в культурах, реалізації між ними клітинних контактів і тим стимулюють їх проліферацію. Ця активність А-клсток призводить до поликлональной, а не виборчої стимуляції імунокомпетентних клітин.

А-клітини, Як передбачається, можуть фокусувати на своїй поверхні антигени, введені в культуру, і таким чином полегшити їхнє сприйняття Т-клітинам, а також специфічну кооперацію останніх з відповідними В-клітинами. Незважаючи на відсутність іммонокомпетенціі у А-клітин (А-клітини від толерантних та імунних донорів проявляють таку ж активність, як від нормальних донорів), такого роду підготовка антигену може призводити вже не до поліклональноі стимуляції, а до активації саме тих клітин, які компетентні до присутнім в культурах антигенів.

Не виключено, що А-клітини, Готуючи антиген і беручи участь в клітинних коопераціях, регулюють співвідношення Т-хелперних і Т-супресорних клітин в культурах або регулюють якість того сигналу, який антиген викликає в імунокомпетентних клітинах, подібно тому, як це спостерігається при індукції в популяціях лімфоїдних клітин синтезу ДНК при різних концентраціях конку-наваліна A (McClain, Edelman, 1976).

Генетичний аналіз взаємодії А-клітин і лімфоцитів в ході антігеніндуцірованной проліферації сенсибілізованих лімфоцитів in vitro виявив необхідність збігу макрофагів і Т-клітин по генам гістосумісності. Те ж справедливо і для взаємодії макрафгов з Т-клітками in vivo (Biller ea, 1976). Участь А-клітин необхідно для утворення Т-хелнерних клітин при індукції антитілоутворення і на розчинні, і на корпускулярні антигени.

Проте в першому випадку потрібно збіг макрофагів і Т-клітин по генам Н-2-комплексу (особливо IA-району, в якому знаходиться і частина Ir-генів), тоді як у другому достатньо присутності і алогенних А-клітин. Слід припускати, що взаємодія А-і Т-клітин здійснюється за участю рецепторів, кодованих генами гістосумісності, що створюють різноякісність свого і чужого, і що продукти цих генів близькі або принаймні еволюційно споріднені продуктам V-генів, відповідальних за імунологічну разнока-кількісний імуноглобулінів і клітинних рецепторів.

Питання про морфологічної приналежності клітин, З якими пов'язана активність популяції А-клітин, до сих пір не вирішене. Ця популяція у високому ступені гетерогенна і за здатністю фіксувати антигени, і по морфології і походженням входять до її складу клітин.

Як уже зазначалося, лише незначна частина клітин А-популяції є функціонально активної при взаємодії з непріліпающімі клітинами, число таких функціонально активних клітин становить від 1 до 10 на 10 000 прилипають клітин, причому їх розподіл у фракціях клітин селезінки, розділених в градієнті концентрацій бичачого сироваткового альбуміну, не відповідає розподілу макрофагальних фагоцитуючих елементів. Найбільш істотним доводом на користь макрофагальної природи А-клітин вважається їх інактивація антімакрофагальной сироваткою.

Однак такі сироватки готуються імунізацією не чистими макрофагами, а всіма прилипають клітинами, тобто А-клітинами. Тому інактивація цими сироватками функції А-клітин не може вважатися доказом того, що А-клітини є саме макрофагами. Все це позбавляє переконливості міркування про те, що функції А-клітин забезпечуються просто клітинами з високою фагоцитарної активністю, тобто макрофагами, хоча вони дійсно є переважною формою в А-популяції. Слід, очевидно, шукати серед А-клітин дійсно активні, але унікальні субпопуляції.