Крім А-клітин селезінки, Здатність взаємодіяти з непріліпающімі клітинами при синтезі антитіл мають клітини перитонеального ексудату, а також радіорезистентність клітини лімфовузлів, але не тимуса і кісткового мозку. Морфологічний аналіз показує, що головним клітинним компонентом популяції А-клітин є макрофаги (80-90%). Використовуючи лімітуючі розведення, вдалося переконатися, що популяція А-клітин неоднорідна, активними в сенсі кооперації з непріліпающімі клітинами є лише 10-3-10-4 клітин з усіх А-клітин.

Ще не цілком ясно, чи потрібен безпосередній контакт А-клітин з непріліпающімі клітинами або А-клітини виділяють активує фактор в середу. Є дані, що відділення А-клітин міллнпорним фільтром знімає їх активність (Unanue, 1972) і, навпаки, що середа з культур А-клітин має активністю (Moller е. а., 1976). Показано (Calderon е. а., 1975), що середа з культур макрофагів містить речовину, чутливе до пепсину і хемотріісіну з молекулярною вагою 15000-21000 яке стимулює утворення IgM-і IgG-антитіл в культурах, збільшує синтез ДНК тімоцітамі.

Морфологічним субстратом взаємодії А-клітин з непріліпающімі клітинами служать, очевидно, клітинні скупчення, зазвичай утворюються в суспензійних культурах і складаються з поодиноких макрофагів, оточених лімфоїдними і плазматичними клітинами. Маніпуляції, що запобігають утворенню таких скупчень, призводять до різкого зниження імунної відповіді. Ультраструктурних аналіз скупчень виявив тісні міжклітинні контакти лімфоцитів один з одним і з макрофагами, що може вказувати на наявність специфічних мікроусловій, що забезпечують взаємодію Т-і В-лімфоцитів з А-клітинами і антигеном (Unanue, 1972). Антігензавісімое прилипання лімфоцитів до макрофагам вдається відтворити in vitro.

Чи є А-залежним антитілоутворення до всіх антигенів, залишається не цілком ясним. Існують дані, що на поверхні А-клітин створюється упорядкована структура повторюваних антигенних детермінант, необхідна для залучення в імунну відповідь лімфоїдних клітин, і що Т-незалежні антигени з повторюваними детермінантами (такі, як полімерізоваііий флажеліну з Salmonella adelaidae) не потребують допомоги А- клітин.

Втім, є дані, що культуральна середу під А-клітин так само активно діє на антитілоутворення, як і самі А-клітини, і що відповідь на Т-незалежні антигени також вимагає участі А-клітин.

Індукція in vitro реакцій сповільненою підвищеної чутливості, за яку відповідальні Т-лімфоцити, також потребує участі А-клітин. Такі ланки цієї реакції, як антигензависимая проліферація сенсибілізованих лімфоцитів (Unanue, 1972; Rosenthal, Shevach, 1973; Schilling ea, 1976), а також бласттрансформації в змішаних культурах лімфоїдних клітин та освіта лімфоцитів з цитотоксичними властивостями, є А-залежними. Неодноразово була продемонстрована необхідність присутності А-клітин для проліферації лімфоцитів Тимусна походження у відповідь на специфічні для Т-клітин мітогени.

Основним ланкою в кооперації А-клітин і непріліпающіх клітин слід вважати взаємодію А-клітин з тімуспроізводнимі лімфоцитами. Питання про можливість заміни прилипають клітин в культурах in vitro різними речовинами (наприклад, ліпополісахарид з Escherichia coli або 2-меркаптоетанол), очевидно, вирішується негативно, хоча в таких культурах ефект від видалення А-клітин і знижується (Bevan е. а., 1974).

Незважаючи на великий експериментальний матеріал, Який вже накопичено, конкретні функції А-клітин в імунологічних реакціях in vitro залишаються неясними. Справа ускладнюється тим, що в різних реакціях і при різних системах культивування ці функції можуть не збігатися. При антнтелообразованіі на різні антигени, при реакціях сповільненою підвищеної чутливості і при дії митогенов, а також при використанні різних клітинних популяцій (у тому числі при різної щільності клітин в культурах) регулююча роль А-клітин може залежати від різних причин.