Гормон росту володіє специфічним ефектом вивільнення вільних жирних кислот з жирової тканини, в результаті підвищує їх зміст в рідких середовищах організму. На додаток він повсюдно збільшує перетворення жирних кислотв ацетілкоензім А (ацетил-КоА) з його подальшим використанням на енергетичні потреби, тому під впливом соматотропіну жири використовуються як джерело енергії, в основному для вуглеводів і білків.

Здатність гормону росту забезпечувати використання жиру як джерела енергії поряд з анаболічним ефектом відносно білків призводить до збільшення маси тіла, не пов'язаного з депонуванням жиру. Проте мобілізація жирів вимагає декількох годин для свого забезпечення, в той час як синтез білка під впливом гормону росту зростає протягом декількох хвилин.

Кетогенной ефект гормону росту. Під впливом надмірної кількості гормону росту жири мобілізуються з жирової тканини так інтенсивно, що тканини не справляються з великою кількістю ацетоуксусной кислоти, що надходить у кров, що обумовлює розвиток кетоза. Надлишкова мобілізація жиру з жирової тканини досить часто служить причиною жирового переродження печінки.

Обмін вуглеводів і соматотропний гормон

Гормон росту надає різноманітні впливу на обмін вуглеводів, у тому числі: (1) знижує споживання глюкози в таких тканинах, як скелетні м'язи та жирова тканина, (2) збільшує продукцію глюкози в печінці, (3) збільшує продукцію інсуліну.

Кожне з цих змін є результатом індукованої соматотропином «інсулінової резистентності», що ослаблює дію інсуліну, що стимулює захоплення і використання глюкози в скелетних м'язах або жирової тканини і інгібуючої глюконеогенез (продукцію глюкози) в печінці. Це веде до збільшення концентрації глюкози в крові та компенсаторного збільшення продукції інсуліну.

З цієї причини ефекти гормону росту називають діабетогенним. Надлишкова секреція гормону росту може вести до метаболічних порушень, які надзвичайно схожі з змінами, що супроводжують діабет II типу (інсулін-незалежний), з надзвичайно високою резистентністю до метаболічних ефектів інсуліну.

Точний механізм, Що забезпечує високу резистентність до інсуліну та зниження утилізації глюкози в клітинах на фоні дії гормону росту, невідомий. Як би там не було, соматотропін, збільшуючи вміст жирних кислот в крові, може знижувати утилізацію глюкози. Експериментальні дослідження вказують на швидке зниження чутливості до дії інсуліну на вуглеводний обмін в печінці і скелетних м'язах на тлі перевищення нормальної концентрації жирних кислот у крові.

Для ефективної дії гормону росту необхідні інсулін і вуглеводи. Гормон росту не в змозі забезпечити ріст тварин, які втратили підшлункову залозу, так само як і при виключенні вуглеводів з раціону. Це вказує на необхідність присутності інсуліну і вуглеводів для прояву активності гормону росту. Почасти це можна пояснити їхнім внеском в енергозабезпечення процесу зростання, хоча можливі інші пояснення. Так, надзвичайно важлива здатність інсуліну підвищувати транспорт деяких амінокислот в клітку поряд зі збільшенням транспорту глюкози.