Введення мінералокортикоїдів адреналектомірованним тваринам рятує їх від загибелі, але говорити про нормалізацію якості їх життя не доводиться, тому що при цьому метаболізм всіх речовин (і білків, і жирів, і вуглеводів) істотно порушується. Більш того, тварини не можутьпротидіяти різним видам фізичних і навіть розумових стресів, і нікчемні захворювання, наприклад респіраторна інфекція, може призвести до загибелі.
Таким чином, глюкокортикоїди настільки ж важливі для нормальної тривалості життя, як і мінералокортикоїди.

Близько 95% глюкокортикоїдної активності від загального рівня продукції глюкокортикоїдів припадає на частку кортизолу, відомого також як гідрокортизон.Додатково кількісно маленький, але функціонально значимий внесок вносить кортикостерон.

Кортизол та обмін вуглеводів

Стимуляція глюконеогенеза. Найбільш зрозумілий внесок кортизолу та інших глюкокортикоїдів в процеси стимуляції глюконеогенезу (утворення вуглеводів з білків і деяких інших речовин) в печінці, часто підвищує рівень глюконеогенеза в 6-10 разів. Цей ефект головним чином забезпечується двома впливами кортизолу.

1. Кортизол збільшує кількість ферментів, необхідних для перетворення амінокислот в глюкозу в клітинах печінки. Це є результатом активації глюкокортикоїдами процесів транскрипції ДНК, подібно до того, як альдостерон активує їх в тубулярних клітинах нирок, з подальшим утворенням мРНК, що веде до збільшення спектру ензимів, необхідних для глюконеогенезу.

2. Кортизол здатний мобілізувати амінокислоти з позапечінкових тканин, головним чином з м'язів. В результаті зростає кількість готівкових амінокислот, які можуть надходити в печінку і служити сировиною для утворення глюкози.

Одним з проявів збільшеного глюконеогенеза є збільшення запасів глікогену в клітинах печінки. Цей вплив кортизолу дозволяє гліколітичні гормонам, таким як адреналін, мобілізовувати глюкозу в міру необхідності, наприклад в проміжках між прийомами їжі.

Зменшення споживання глюкози клітинами. Кортизол також помірно знижує рівень споживання глюкози клітинами. Хоча причини такого зниження невідомі, більшість фізіологів вважають, що на якихось етапах від моменту надходження глюкози в клітину і її остаточного розпаду кортизол безпосередньо гальмує швидкість утилізації глюкози. Припущення базується на даних про те, що глюкокортикоїди гальмують окислення нікотінамідаденіндінуклеотід та освіта НАД +.
Внаслідок того, що НАД-Н повинен окислюватися для забезпечення гліколізу, Цей ефект може мати значення для зниження споживання глюкози клітинами.

Підвищує концентрацію глюкози в крові та викликає стероїдний діабет. Як зростання глюконеогенезу, так і помірне зниження споживання глюкози викликають підвищення рівня глюкози в крові, що, в свою чергу, стимулює продукцію інсуліну. Підвищення секреції інсуліну, однак, не є настільки ефективним у забезпеченні нормоглікемії, як в звичайних умовах.

Високий рівень глюкокортикоїдів по не цілком зрозумілої причини знижує чутливість багатьох тканин, особливо скелетних м'язів і жирової тканини, до дії інсуліну на надходження і використання глюкози. Одне з можливих пояснень: високий рівень жирних кислот, обумовлений мобілізацією ліпідів з жирової тканини під впливом глюкокортикоїдів, може послабляти дію інсуліну. Таким чином, надлишок продукції глюкокортикоїдів може викликати порушення вуглеводного обміну, дуже подібні до тих, що виявляють у хворих з надмірним рівнем гормону росту в крові.

Збільшення рівня глюкози в крові, Часом досить висока (на 50% і більше відносно норми), називають стероїдних діабет. Введення інсуліну дуже помірно знижує рівень глюкози в крові при діабеті стероидном, не наближаючись до ефектів, що досягається введенням інсуліну при панкреатичної формі діабету, у зв'язку з резистентністю тканин до інсуліну.