Підвищений використання жирів у зв'язку з відсутністю інсуліну є причиною кетозу і ацидозу. Відсутність інсуліну призводить до підвищеного утворення ацетоуксусной кислоти в печінці. Це є результатом наступних подій: при відсутності інсуліну на тлінадлишку жирних кислот в печінці помітно активується транспортний механізм, представлений карнитином, що забезпечує надходження жирних кислот в мітохондрії. В мітохондріях швидко відбувається процес бета-окислення жирних кислот, при цьому утворюється надзвичайно велика кількість ацетил-КоА. Надлишок ацетил-КоА об'єднується у вигляді ацетоуксусной кислоти, яка в підсумку надходить у кров. Далі вона доставляється периферичним клітинам, де знову перетворюється в ацетил-КоА і використовується для отримання енергії звичайним способом.

У той же час відсутність інсуліну знижує використання ацетоуксусной кислоти периферичними тканинами, тому велика кількість виділяється з печінки ацетоуксусной кислоти не може бути метаболізувати тканинами. Це призводить до значного збільшення її концентрації після припинення секреції інсуліну, тому іноді її концентрація перевищує 10 мекв /л, що можна вважати проявом важкого ацидозу.

Частина ацетоуксусной кислоти перетворюється в гідроксимасляної кислоту і ацетон. Ці дві речовини поряд з ацетоуксусной кислотою називають кетоновими тілами, і їх присутність у великих кількостях в рідких середовищах організму називають кетозом. Далі побачимо, що при тяжкому діабеті ацетоуксусная і гідроксимасляна кислоти можуть стати причиною важкого ацидозу та коми, що призводять до смерті.

Вплив інсуліну на обмін білка

Інсулін забезпечує синтез і зберігання білків. Протягом декількох годин після їжі, коли в крові присутній надзвичайно велику кількість поживних речовин, не тільки вуглеводи і жири, але й білки можуть запасатися в тканинах. Для цього потрібен інсулін. Спосіб, за допомогою якого інсулін забезпечує зберігання білка, не цілком зрозумілий, на відміну від механізмів, що існують для вуглеводів і жирів. Наведемо деякі факти.

1. Інсулін стимулює надходження багатьох амінокислот в клітини. З усіх відомих амінокислот інсулін стимулює транспорт переважно валіну, лейцину, ізолейцину, тирозину і фенілаланіну. Таким чином, інсулін поряд з гормоном росту має здатність збільшувати надходження в клітини амінокислот. Хоча, мабуть, ці гормони стимулюють виборче їх надходження.
2. Інсулін стимулює процеси трансляції, що призводить до утворення нових білків.
Нез'ясовним чином інсулін «включає» рибосомальні механізми. При відсутності інсуліну ці структури роботу припиняють.

3. Інсулін збільшує швидкість транскрипції певних генів у клітинному ядрі з великим латентним періодом, що призводить до збільшення кількості утворюється РНК. Таким чином, інсулін ще більше стимулює синтез білка, особливо численних ферментів, що забезпечують зберігання вуглеводів, жирів і білків.
4. Інсулін гальмує катаболізм білків, зменшуючи швидкість вивільнення амінокислот з клітин, особливо м'язових. Можливо, це є результатом здатності інсуліну зменшувати звичайне розщеплення білків лізосомами клітин.
5. У печінці інсулін пригнічує швидкість глюконеогенезу. Це досягається зниженням активності ферментів, що забезпечують глюконеогенез. Внаслідок того, що найбільш вживаним субстратом для синтезу глюкози в процесі глюконеогенезу є амінокислоти, придушення глюконеогенеза сприяє збереженню амінокислот у вигляді білків в клітинах. Підводячи підсумок, можна сказати, що інсулін забезпечує утворення білка і попереджає його розпад.