При гіпотіреозном серце всі реакції уповільнені. Як правило, є брадикардія (спостерігається також нормальний або навіть прискорений пульс) і часто тенденція до гіпотонії (також не обов'язково). При просвічуваннідіяльність збільшеного на всі боки серця представляється млявою. Розширення серцевої тіні при мікседематозной серце можна вважати обумовленим миогенной тільки по виключення випоту в перикард. Приблизно в V4 випадків мікседематозного серця є гідроперикард (Schaub). Серцеві тони вислуховуються слабо. На ЕКГ зубці Т сплощені, іноді також негативні, інтервал Q - Т подовжений.

Це і загальноклінічні симптоми -суха шкіра, легка мерзлякуватість, зниження мислення і різка загальна слабкість, випадання волосся, іноді анемія і важко пояснювана даними з боку серця схильність до набряків викликають підозру на мікседематозне поразки міокарда. Нерідко підшкірний набряк при мікседемі приймається за набряки застійного походження. У всякому разі набряк при мікседемі в більшості випадків знаходять також на руках, і характеризується він тим, що при пальпації дає відчуття тестоватості, не залишаючи при натисканніямки. Нормальна швидкість кровотоку майже виключає гемодинамічну недостатність.

Основний обмін, Як правило, знижений, проте зустрічаються випадки без значного зниження його. Гіперхолестеринемія звичайна. Пов'язаний з білком йод в сироватці зменшений.

Також і при цій формі терапія може навести на правильний діагноз, так як за допомогою препаратів щитовидноїзалози можна домогтися більшого, ніж власне серцевими засобами.

Міокардоз при диспротеинемии та інших порушеннях обміну речовин. При патологічних процесах, що протікають з диспротеінемія, особливо при хворобах печінки, міокард може дивуватися вдруге (міокардоз у вузькому сенсі слова, Wuhrmann).

В окремих випадках спостерігається амілоїдоз міокарда, Діагностувати який нелегко. При хронічних гнійних процесах підозра можуть викликати загальне збільшення серця, низький вольтаж, сплощені зубці Т на ЕКГ у всіх відведеннях. Амілоїдоз міокарда може протікати також під клінічною картиною стенокардії. Рідко зустрічається первинний амілоїдоз, при якому, отже, не можна знайти нагноительного процесу в якості причини. Важко піддається терапевтичному впливу серцева недостатність з низьким вольтажі на ЕКГ як майже обов'язкового симптому і часто супутнім нефротичним симптомокомплексом особливо підозріла. Проба з навантаженням конгорот зазвичай негативна. Мабуть, більш надійним явявляется гістологічне дослідження біопсірованной скелетної м'яза (Haemmerli).

При загальному гемохроматозі для пояснення спостережуваного при ньому обмеження функції серцевого м'яза має значення, очевидно, що виявляється патологоанатомічним відкладення заліза в м'язових волокнах серця (сидероз).

Особливо значне збільшення серця спостерігається при хворобі Гірке (Girke) (хвороба накопичення глікогену), що вражає тільки дитячий вік.

Зміни серцевого м'яза при авітамінозах (В1). Серце при хворобі бери-бери значно збільшено у всіх розмірах. На ЕКГ ознаки ушкодження міокарда (сплощення зубця Т і подовження інтервалу Q-Т).

Ставити діагноз на підставі цих ознак з упевненістю не можна, оскільки вони абсолютно не характерні: вони спостерігаються і при інших міокардозах і дистрофічних ураженнях серця.

Підозра на авітаміноз В1 повинно виникати, якщо зазначені ознаки з'являються при станах, що протікають, як показав досвід, з авітамінозом В1 перш за все при захворюваннях печінки, хронічному алкоголізмі і т.д. або при нестачі вітаміну В1 в їжі. Точний діагноз можна поставити тільки на підставі хорошого результату лікування препаратами вітаміну В1.

Особливо типово при цьому поряд із зворотним розвитком серцевої недостатності, Як правило, дуже виражене зменшення розмірів серця. При бери-бери зазвичай спостерігаються також інші ознаки авітамінозу В1 (поліневрит, симптоми пелагри).