Доброякісні лімфопроліферативні реакції в шкірі можуть виникати в відповідь на укуси комах. У розвитку таких реакцій відіграють роль такі фактори: алергенна вплив комах і продуктів їхжиттєдіяльності, механічна травма шкіри, приєднання вторинної інфекції, дія біологічно активних речовин. Провідним ланкою патогенетичного механізму розвитку лімфопроліферативних реакцій на укуси комах є процес сенсибілізації - посилений приплив лімфоцитів в шкіру і їх персистенція в місцях хронічної антигенної стимуляції, що супроводжується посиленням продукції цитокінів, що стимулюють проліферацію лімфоцитів in situ.

Клінічна картина реакції на укуси комах зазвичай представлена множинними розсіяними або згрупованими вузликами або вузлами інтенсивно-рожевого або червоного кольору, везикулами, на поверхні яких є дрібні скоринки. Суб'єктивно хворих турбує свербіння різного ступеня інтенсивності. При поширених процесах можливе збільшення регіонарних лімфатичних вузлів. Диференціальний діагноз необхідно проводити з почесухой, лімфоцітомой шкіри, хронічніймігруючої еритемою, ЗЛК, герпетиформним дерматитом Дюринга.

Відзначаються наступні гістологічні ознаки реакції на укуси комах. На ранніх стадіях в дермі формується клиноподібний периваскулярний і інтерстиціальний інфільтрат з лімфоцитів і еозинофілів. Відзначається невеликий набряк сосочкового шару дерми. Над запальним інфільтратом в епідермісі в місці укусу зазвичай проглядається чітко окреслений ділянку спонгіоза.У міру розвитку процесу формується масивний, щільний, поліморфний інфільтрат, що складається з лімфоцитів, гістіоцитів, плазматичних клітин і еозинофільних гранулоцитів. На більш пізніх етапах можуть з'явитися ознаки гранульоматозне реакції. Нерідко клітинні елементи розташовуються у вигляді зародкових центрів, в яких видно багатоядерні клітини, а також клітини з гіперхромними ядрами. Іноді інфільтрат мономорфние з проліферацією судин. На пізніх етапах в деяких елементах з'являютьсяознаки ерозії та виразки.

Класичним прикладом розвитку доброякісної лімфоплазія у відповідь на вплив комах є постскабіозная лімфоплазія шкіри, яка виникає у відповідь на вплив коростявих кліщів і проявляється у вигляді вузликів дрібних і великих розмірів, часто сферичних, досить чітко відмежованих від навколишньої шкіри, інтенсивно-рожевого або буро-червоногокольору, з гладкою поверхнею, щільної консистенції, розташованих зазвичай не на тих місцях, де найчастіше зустрічаються коростяві ходи (кисті, зап'ястя, стопи), а в області живота, сідниць, стегон і статевих органів, тобто в місцях, де бувають більш вираженими реакції лімфоїдної тканини. Раніше для позначення подібних елементів у хворих, які перенесли коросту, вживалися назви «персистуючі вузлики», «вузликова короста», «стійкі коростяві вузлики» та ін Найбільш адекватним для даного процесу слід вважати назву «постскабіозная лімфоплазія шкіри», запропоноване НС. Потекаевим і Ю.В. Сергєєвим, які причиною розвитку постскабіозная вузликів вважають особливу схильність шкіри відповідати на вплив антигенного подразника реактивної гіперплазією лімфоїдної тканини в місцях її найбільшого скупчення. Вважають, що в основі розвитку лімфоплазія шкіри у хворих, які перенесли коросту, лежить иммунопатологический процес по типу ГЗТ до компонентів кліща. У роговому шарі папульозні елементи нерідко можна виявити коростяві ходи, причому кількість паразитарних елементів в них значно перевищує вміст їх у ходах, що виявляються на кистях, зап'ястях і стопах. Мабуть, розвитку лімфоцитарною гіперплазії сприяє тривале збереження великого числа паразитарних елементів в коростявих ходах. У той же час після повноцінно проведеного лікування постскабіозная вузлики можуть зберігатися тривалий час і вирішуються тільки після застосування кортикостероїдних препаратів у вигляді мазей і обколюванні вогнищ.

Гістологічна картина постскабіозной лімфоплазія іноді може симулювати ТЗЛК. З боку епідермісу можуть спостерігатися зміни у вигляді акантозу, спонгіоза, екзоцитозу У дермі зазвичай визначається гранулематозная реакція з поліморфним клітинним інфільтратом, що складається ізлімфоцітов, гістіоцитів, плазматичних, тучних клітин, імунобластів і еозинофілів.

Іноді можна спостерігати розташування клітинних елементів у вигляді зародкових центрів, в яких видно багатоядерні клітини і клітини з гіперхромними ядрами. У ряді випадків інфільтрат на укус комахи може бути мономорфние, що робить морфологічну картину захворювання дуже схожою на злоякісну В-клітинної лімф обмий. Нерідко відзначається проліферація судин.

Діагноз такої доброякісної лімфоплазія шкіри в основному ставиться на підставі клініко-морфологічних даних, хоча в деяких випадках для її диференціювання необхідно проводити додаткові лабораторні методи дослідження, зокрема імуногістохімічний аналіз, який виявляє у хворих псевдолімфома фіксацію в дермі різних класів імуноглобулінів, а у хворих ВЗЛК - один специфічний тип імуноглобуліну. Генотипний аналіз клітин проліферати при псевдолімфома зазвичай демонструє політіпічеського експресію легких ланцюгів імуноглобулінів, перебудови важких ланцюгів імуноглобулінів зазвичай відсутні. Злоякісна трансформація ніколи не відзначається.