В основі синдрому псевдолімфома лежить доброякісний лімфопроліферативних реактивний процес в шкірі та інших лімфоїдних органах, який може розвинутися при впливі на організм різних хімічних агентів, що володіють вираженоюздатністю активувати імунну систему організму. До таких факторів відносять деякі медикаменти, ароматичні масла, летючі фракції перегонки кам'яного вугілля і нафти.

G.A. Hyman і S.C. Sommers (1966) вперше звернули увагу на можливість розвитку лімфаденопатії у хворих, які тривало застосовували протисудомний препарат дифенілгідантоїн (фенітоїн, дифенін). Згодом іншими авторами також була відзначеназдатність даного препарату викликати лімфопроліферативні реакції в шкірі і в інших імунокомпетентних тканинах. Кдругімлекарственним засобам, що володіє аналогічними властивостями, відносяться деякі гіпотензивні препарати (атенолол), саліцилати, антибіотики (пеніцилін, D-пеніциламін), ртутні препарати.

Термін розвитку синдрому псевдолімфома від початку впливу провокуючого фактора коливається від 1 тижня до кількох років.Клінічні прояви захворювання на шкірі досить поліморфні і можуть нагадувати ексфоліативний дерматит, лімфоцитарна інфільтрацію Іесснера-Канофа, еритема-тозних і бляшкової стадію класичної форми грибоподібної мікозу. При розвитку синдрому псевдолімфома на шкірі часто виникають інфільтровані подостровоспалітельного характеру вогнища, які, як правило, носять генералізований характер. Іноді процес набуває ерітродермічеський характер (псевдолімфомная еритродермія). Захворювання супроводжується поганим загальним самопочуттям, ознобами, свербінням, підйомом температури. Паралельно із зазначеними симптомами виникають лімфаденопатія, гепатоспленомегалія. При скасуванні препаратів, що провокують захворювання, висипання зазвичай вирішуються, що підтверджує доброякісний характер процесу.

Гістологічна картина синдрому псевдолімфома може бути схожою з морфологією грибоподібної мікозу. Зокрема, можуть спостерігатися акантоз епідермісу і екзоцитоз в нього лімфоцитів аж до формування мікроабсцесів Потріть; епідермотропний інфільтрат, що складається переважно з лімфоцитів з домішкою еозинофілів. гранулоцитів і плазматичних клітин; гіперплазія посткапілярних венул. Від ЗЛК процес відрізняється відсутністю атипових лімфоцитів в інфільтраті. У спірних для діагностики випадках проводиться иммунофенотипирование клітинного складу інфільтрату. Найбільш переконливим методом, що виключає клональний (злоякісний) характер процесу, є генотипическое дослідження, що виявляє клітини злоякісного клону з перебудови структур Т-клітинного рецептора.

Близьким даному захворюванню є так званий лімфоматоідний контактний дерматит, Описаний вперше в 1976 р. G. Orbaneja. Автор спостерігав кілька випадків алергічного контактного дерматиту, що розвинувся в результаті тривалого аплікаційного впливу на шкіру алергенів і має клінічні та гістологічні ознаки, властиві грибоподібної мікозу. Зацікавлені алергени в цих випадках були виявлені при аплікаційної пробі.

Морфологічно при лімфоматоідний контактному дерматиті спостерігаються акантоз, екзоцитоз лімфоцитів в епідерміс, полосовідние інфільтрат, розташований у верхньому відділі дерми, що складається переважно з лімфоцитів з церебріформнимі ядрами і гістіоцитів. Цікаво відзначити, що морфологічним субстратом лімфоматоідний контактного дерматиту є ГЗТ, компонент якої простежується і в морфологічній картині ранніх стадій грибоподібної мікозу, що, мабуть, визначає подібність цих захворювань і ускладнює їх діагностику. Диференціальна діагностика захворювань може бути утруднена через те, що реактивні Т-лімфоцити можуть набувати деякі морфологічні ознаки, характерні для атипових лімфоцитів, які спостерігаються при грибоподібному мікозі - клітин Сезарі. В даний час додатковими диференціальними критеріями, що дозволяють розрізняти лімфоматоідний контактний дерматит і ЗЛК, є Іммунофенотіпіческіе і генотипічну характеристики клітинного складу інфільтрату шкіри в осередках ураження.