У межприступном періоді, Як правило, виявлялися вогнищева неврологічна симптоматика, в більшості спостережень симптоми ураження області центральних звивинвідповідного півкулі (центральна недостатність лицьового нерва, підвищення глибоких рефлексів, незначне зниження м'язової сили, позитивний ознака Вендеровіча, легкі розлади чутливості та ін.)

Як правило, ці симптоми свідчили про переважне ураженні средненіжннх відділів передньої центральної звивини і лише в 1/5 спостережень - задньої центральної звивини.

У хворих, які перенесли важкі травматичні ураження черепа і головного мозку, виявлені виражені полушарние симптоми у вигляді значної пірамідної недостатності, парезів лицьового і під'язикового нервів, гемнгіпестезіі. При ураженні домінантної по мовної функції півкулі приєднувалися легкі мовні порушення за типом моторної афазії.
Поряд з пірамідних дефектом в деяких випадках відзначені симптоми, які вказують на зацікавленість підкоркових і стовбурових систем.

Для джексонівські епілепсії виявилося характерним виражене наростання органічної неврологічної симптоматики - зазвичай у вигляді брахіофаціальних парезів в постпароксізмальном періоді, зареєстрованих в 391% випадків, тобто вдвічі частіше, ніж при ПІЕ, і в 9 разів частіше, ніж при ВЕ. Послеприпадочное симптоми випадіння були виражені слабо і трималися близько 30 хв.

Однак після серії припадків або епілептичного статусу виникали глибокі парези та паралічі, для регресу яких було потрібно кілька годин. Парези охоплювали сегменти тіла, залучені в судоми, і були максимально виражені в м'язах, з яких починається припадок.

При нейропсихологическом обстеженні 10 хворих за методикою Лурня у всіх виявлені порушення. У 5 спостереженнях відзначався синдром ураження премоторной області домінантного по мові півкулі (дезавтоматізаціі мови, порушення послідовності синтезу артикуляцій слів, динамічна апраксія, порушення реципрокной координації слуходвіга-котельної сфери).

У таких хворих в клінічній формулою джексонівського припадку відзначається участь адверсівіого компонента. Напади можуть протікати з вторинною генералізацією судом. У 5 інших хворих виявлено синдром ураження тім'яної області - порушення симультанного синтезу (просторові розлади в рухової, мовної, мнестичної та інтелектуальної сферах), порушення складних видів чутливості, астереогноз на стороні джексонівські судом.

При отоневрологіческое дослідженні виявлені порушення, які вказують на різну ступінь залучення коркових, підкоркових і стовбурових систем вестибулярного апарату. У більшості спостережень виявлена асиметрія експериментальних вестибулярних проб н оптико-кінетичного ністагму, що вказувало на залучення коркових і підкіркових відділів лобової частки на стороні епілептогенного поразки. Оптіковестібулярние запаморочення спостерігалися тільки у хворих зі складними нападами і були складовою частиною нападу.

Функціональні розлади вестибулярного апарату залежать насамперед від частоти нападів і певною мірою від типу перебігу джексонівські епілепсії. Так, при частих нападах у хворих з прогредієнтним перебігом і у частини хворих зі стабільним перебігом виявлені порушення на стовбурових та стовбурово-підкірковому рівнях. У хворих з доброякісним перебігом джексонівські епілепсії вестибулярні порушення ставилися до корково-підкіркових рівнів.

Ці дані можуть, з одного боку, Підтверджувати дезорганізують вплив джексонівські нападів на мозок, з іншого - вказувати на наявність при частих нападах функціональної недостатності систем стволового рівня, що мають відношення до вестибулярної функцій і грають певну роль в діяльності антиепілептичної системи.