У переважної більшості хворих на епілепсію в момент нападів титр комплементу виявився зниженим і склав в середньому 0015 ± 0001 СН100 усл. од. Надалі відбувалася поступова нормалізація рівня комплементу. Встановленовзаємозв'язок низького рівня комплементу з підвищеним вмістом ЦВК в крові, що, ймовірно, свідчить про зв'язуванні комплементу фрагментами антитіл з утворенням комплементсодержащіх імунних комплексів.
Фагоцитарна активність нейтрофілів цікавила нас в плані елімінації з їх допомогою ЦВК з кров'яного русла. У більшої частини хворих з епілептичним статусом та серійними епілептичними припадками здатність іейтрофіловдо фагоцитозу була знижена в період припадків і поступово зростала після купірування нападів.
Виявлена зв'язок низької фагоцитарної активності іейтрофілов і високого вмісту ЦВК в крові свідчить на користь гальмуючого впливу надлишкової кількості ЦВК на фагоцитуючих клітину через її F-рецептор.
При дослідженні сироватки крові виражених змін концентрації імуноглобулінів не виявлено. Кілька знижений рівень IGA в сироватці крові (191 ± 011 г /л) визначається у більшості хворих з епілептичним статусом у порівнянні з контрольною групою здорових донорів (243 ± ± 014 г /л).
Одним із фрагментів нашої роботи було імуноморфологічні дослідження тканин головного мозку кролів з експериментально створенимепілептогенного вогнища. У 83% з них виявлено інтенсивне світіння (3 +, 4 +) пірамідних нейронів моторної області кори н у 66%-світіння (2 +, 3 +) нейронів звивини гіпокампа, що свідчить про відкладення в цих утвореннях імуноглобулінів (AT). Звертає з себе увагу те, що депозити імуноглобуліну виявлені саме в тих структурах головного мозку, ураження яких характерно для епілептичного процесу. Мабуть, це відображає єдиний міогокомплексіий процес епілептізаціі головногомозку. Одним нз ланок такого процесу є аутоімунний механізм залучення в зону ураження все нових і нових клітин.
Наступне питання, що підлягав вивченню, стосується взаємини імунологічних порушень при епілепсії я синдрому дисемінованого віутрісосудістого згортання (ДВЗ-сіідром). Останній був вперше виявлений у хворих на епілепсію в нашій клініці.
У даній серії досліджень підтверджено, що найбільш яскраво виражені зміни гемостазу у вигляді явищ гіперкоагуляції і ДВС-синдрому виникають у хворих з епілептичним статусом. Ці результати корелюють з найвищим вмістом ЦВК у сироватці крові хворих цієї групи. На думку Б. І. Кузнік і співавт. (1981), В. А. Насонової та співавт. (1985), розвиток ДВС-синдрому можна пояснити дією на судинну стінку і фактори згортання крові постійного або повторюваного стимулу, яким є комплекси антиген-антитіло. Активація кінінової системи під впливом ЦВК може викликати розвиток ДВС-синдрому і через активацію XII фактора - фактора Хагемана.
Аналіз отриманих даних дозволяє припустити наступну схему участі імунокомплексного процесу в механізмах епілептогенеза. Під час неодноразових епілептичних припадків в результаті метаболічних порушень, що супроводжуються утворенням різних біологічно активних речовин і підвищенням внаслідок цього проникності гематоенцефалічного бар'єру, в кров'яне русло надходять мозкові антигени, «незнайомі» імунній системі організму. У відповідь починають вироблятися антитіла протівомозгових, зміст яких в крові постійно перебуває на високому рівні (у хворих з частими епілептичними припадками). При наступних припадках і виході надлишкової кількості мозкових антигенів відбувається взаємодія антигена і антитіла за участю комплементу. При недостатній елімінації фагоцитами (зниження фагоцитарної активності нейтрофілів) утворюються ЦВК можуть відкладатися на базаліом мембрані і, пошкоджуючи ендотелій дрібних судин головного мозку (артеріол, капілярів н венул), викликати порушення цілісності гематоенцефалічного бар'єру, а також імунні, водно-електролітні, медіаторні та інші зміни, що сприяють прогресуванню епілептичного процесу.
Ще одним фактором ушкоджуючої дії ЦВК є утворення протеолітичних ферментів, що звільняються з лізосом нейтрофілів при фагоцитозі ЦВК. Ці біологічно активні речовини надають руйнівний вплив на судинну стінку. Це в свою чергу викликає порушення мікроциркуляції і збільшує гіпоксію тканин головного мозку, в результаті чого відбувається деструкція нервових клітин. В результаті збільшується зона ураження, і можуть з'являтися нові епілептогенного вогнища.