Напрямок наших досліджень було вибрано з урахуванням ймовірного участі мозгоспеціфіческому білків S-100 в епілептичному процесі[Штарк М. Б., 1977]. Відповідно до цього вивчали динаміку вмісту в сироватці крові і цереброспінальнійрідини антигенів і анти-S-l00 антитіл.

Найбільш часто антиген до білків S-100 як в сироватці крові, так і цереброспінальної рідини виявляється у хворих з епілептичним статусом (відповідно 87 і 100% випадків). З дещо меншою частотою позитивні на антиген проби S-100 відзначаються при серійних епілептичних припадках (66 і 90% випадків). У різних фазах епілептичного циклу зміст антигену S-100змінюється: у період припадків і безпосередньо після їх купірування в сироватці крові відзначаються найвищі концентрації антигену S-100. Після закінчення 10 діб утримання антигену знижується і через 1-2 міс наближається до такого в сироватці крові донорів.

Високі титри антитіл до білків S-100 найбільш часто виявляються у хворих з епілептичним статусом (63% випадків) і серіями епілептичних припадків (60% випадків), тоді як при одиничних припадках - лише в 33% випадків. Більш високий вміст антитіл до білків S-100 спостерігається у хворих з епілептичним статусом через місяць після припинення нападів[133,10±5,11 ELISA/ед. (Е/ед.)], А в момент нападів і в 1-у добу після їх купірування вміст антитіл відносно невисоку (відповідно 1000 ± 490 і 8364 ± ± 399 Е /од.).

Відзначається кореляційний зв'язок змісту антитіл до білків S-100 з клінічними проявами захворювання. В осіб, які перенесли тривало некупирующейся епілептичний статус (протягом декількох діб), вміст антитіл знижується більш значно, ніж в осіб з нападами, припинилися через кілька годин; через 1-2 міс після купірування нападів воно нормальне. Низький вміст анти-S-100 антитіл корелює з підвищеним рівнем так званих іммуііих комплексів (ЦВК) і ІІЗК змістом комплементу в сироватці крові хворих. Отже, можна припустити, що низький рівень вільних антитіл до білків S-100 може пояснюватися або з'єднанням антитіла з антигеном за участю комплементу в циркуляторної руслі з наступною елімінацією комплексів, або проникненням антитіл через пошкоджений гематоенцефалнческій бар'єр безпосередньо в тканину мозку з можливим подальшим участю в пошкодженні нервових клітин.

У цереброспинальной рідини протівомозгових антитіла (Антитіла до білків S-100) в період епілептичного статусу та серійних епілептичних припадків знайдені нами в обмеженому відсотку випадків (8%), що також може пояснюватися нх зв'язуванням циркулюючим або фіксованим антигеном - білком S-100 в складі глнальних клітин ЦНС, оголюються внаслідок руйнування біологічних мембран під час нападів. Останнє доведено А. V. Lorenzo (1972), і С. К. Petito і співавт. (1977).

При епілепсії виявлено зміни показників як Клето чного, так і гуморального імунітету, зокрема підвищення функціональної актівіості Т-лімфоцитів крові в поєднанні з гіперчутливістю уповільненого типу на аутологічні лімфоцити. Цей зсув максимальний при частих судомних припадках. Одночасно відмічено збільшення кількості В-лімфоцитів в крові і цереброспінальній рідині[Джанелидзе М. Т., 1980]. Встановлено дефіцит імуноглобуліну класу А у хворих на епілепсію, що корелює з важкістю перебігу захворювання.

Результати цих досліджень констатують наявність імунодефіцитного статусу і дозволяють розглядати його як характерне для епілепсії стан - один з чинників, на тлі яких здійснюються виникнення і розгортання епілептичного нападу.