Існує гіпотеза про роль імунологічної дезорганізації в походженні епілепсії. У зв'язку з цим великий інтерес представляє питання про можливе відношенні імунологічних зрушень приепілепсії до інтимних процесів епілептогенеза. Встановлено вплив протівомозгових антитіл на синаптичних мембранний потенціал, опосередкована головним чином через гангліоглікозіди, які функціонально пов'язані з електричною активністю нервової тканини. З іншого боку виявлено збільшення потужності ритмів ЕЕГ і розвиток епілептичної активності під впливом зв'язування антитіл до мозкового білку S-100. Таким чином, в даний час не можна виключити прямого відношення імунологічнихзрушень при епілепсії до процесів епілептогенеза.

Істотний інтерес представляє також вивчення імунних комплексів при епілепсії. Імунні комплекси утворюються в результаті реакції антиген-антитіло. Їх наявність в крові - це результат нормальних імунологічних реакцій. Зазначені комплекси піддаються елімінації шляхом дії ряду механізмів, основним з яких є система фагоцитозу. У той же час внаслідокпорушення функціональної активності системи мононуклеарних макрофагів та інших факторів (наприклад, неповноцінності системи комплементу) можливе порушення механізму елімінації імунних комплексів, які в таких випадках визначаються в крові в більш високих концентраціях н більш тривалий час. Утворюються ЦВК, які надають шкідливу дію на органи і тканини.

Так, активація компонентів комплементу імунними комплексамиє фізіологічним явищем. Однак під впливом ЦВК відбувається фіксація комплементу иа клітинній мембрані з вивільненням з базофілів, опасистих клітин і тромбоцитів біологічно активних речовин - гістаміну, серотоніну, кііінов та ін з їх різноманітним несприятливим впливом, особливо щодо судин[Theofilopoulos A. N., Dixon F., 1980; Chester A., Rosen F., 1981, и др.].

У наших дослідженнях встановлено статистично достовірне підвищення більш ніж в 2 рази вмісту ЦВК в сироватці крові у хворих в період епілептичного статусу та серійних епілептичних припадків (0188 ± 0009 одиниць оптичної щільності) у порівнянні з контрольною групою (0073 ± 0004 од. ОП). Найвищий рівень ЦВК відзначався в групі хворих з епілептичним статусом (0216 ± 0010 од. ОП), нижчий-у хворих з серійними епілептичними припадками (0165 ± 0005 од. ОП). При дослідженні цереброспінальної рідини у цих хворих також виявлено високі показники (відповідно 0124 ± 0008 і 0106 ± 0007 од. ОП) в порівнянні зі здоровими донорами (0025 ± 0006 од. ОП).

При аналізі динаміки виявлених змін високий рівень ЦВК в сироватці крові виявлений і через добу після купірування нападів. Надалі відзначено зниження рівня ЦВК, більш швидке в групі хворих з серією епілептичних припадків. Через 2 міс в більшості спостережень утримання ЦВК в крові наближалася до норми.

Виявлено прямий кореляційний зв'язок між змістом ЦВК в крові та важкістю проявів захворювання (характер, частота і тривалість періоду нападів). Представляє інтерес виявлення у частини хворих підвищеного вмісту ЦВК в сироватці крові ще до розвитку епілептичного статусу.

У хворих на епілепсію з поодинокими епілептичними припадками утримання ЦВК в сироватці крові і цереброспінальній рідині достовірно не відрізнялося від норми.

З метою визначення утримання ЦВК в крові в динаміці формування епілептичного вогнища проведено експеримент иа 30 кроликах, у яких шляхом аплікації гідрату окису алюмінію створювався вогнище в сенсомотор області лівої півкулі головного мозку. У перші 3 тижні експерименту рівень ЦВК і ЕЕГ не відрізнялися достовірно від вихідних (0080 ± 0011 од. ОП). Надалі, за 1-2 діб до розвитку судомних нападів, утримання ЦВК значно зростала (0142 ± ± 0015 од. ОП), особливо їх рівень підвищувався в період нападів (0172 ± 001 од. ОП). У цій серії досліджень звертає на себе увагу виявлений нами факт наростання рівня ЦВК до розвитку судомних нападів, що корелює, з появою пароксизмальної актівіості на ЕЕГ. Ці дані узгоджуються з виявленим у ряду хворих високим вмістом ЦВК перед розвитком епілептичного статусу та серійних епілептичних припадків.