Іншим найважливішим фактором розвитку при скроневої епілепсії вегетативних розладів є наявність у хворих на епілепсію хронічного стресу. Це підтверджують отримані нами дані дослідженняпрофілю особистості хворих, які виявили у хворих ВЕ тривожно-фобічні і тривожно-іпохондричні тенденції в структурі особистості, а також зменшення під впливом феназепаму емоційних розладів і ступеня порушення вегетативної реакція при пробі Даньніі - Ашнера.

Таким чином, при ВЕ мають місце значні порушення функціонального стану вегетативної нервової системи - недостатність гомеостатіческнх реакцій. Особливо виразно вони проступають щодо симпатико-адреналової системи і стосуються як її медіаторів, так і гуморального ланки.

Недостатність гомеостатіческнх реакцій може сприяти неповноцінності функціонування систем з антиепілептичної спрямованістю, що підтверджується позитивною кореляційної зв'язком між ступенем вегетативних порушень при епілепсії і несприятливим прогнозом, як було нами зазначено раніше.

Викликає також інтерес і вивчення стану серотонинергических системи при епілепсії. Так, вказується, що підвищення активності цієї системи може давати антиепілептичних ефект. Стимуляція шва блокує кіідлінг-феномен, а його руйнування-полегшує.

Позитивне вплив L-ДОФА при епілепсії в значній мірі пов'язане з впливом на серотоіннергнческую систему. При експериментальної епілепсії виявлено пригнічення серотонинергических передачі. У дослідженнях на людині отримані неоднозначні дані. Більшість дослідників, вивчаючи кінцевий продукт обміну серотоніну - 5-оксіндолуксусную кислоту, приходять до висновку про зниження серотонінового обміну при епілепсії.

Встановлено позитивний вплив стимуляції серотонинергических передачі на електрографічні і клінічні прояви епілепсії за допомогою введення попередників серотоніну. Збільшення вмісту серотоніну до особливо його метаболітів в цереброспінальній рідині у багатьох хворих епілепсією розглядається як захисний феномен.

Отримано дані про те, що серотониновая медіація безсумнівно грає роль при дитячому спазмі[Silverstein F., Johnston M., 1984], Особливо при міклоінческой епілепсії[Airaksinen M., Leino E., 1982, и др.].

Слід мати на увазі тісний зв'язок обміну триптофану (Попередник серотоніну) з обміном кінуреніна і триптаміну. Спеціальне вивчення обміну триптофану у експериментальних тварин показує, що активація кінуреніновой системи мозку може мати значення в патогенезі деяких епілептичних припадків[Lapin J. P., 1981]. Виявлено збільшення утворення кінуренінов (що розглядається як причина зниження синтезу серотоніну).

В експерименті показано переважна вплив на активність епілептичного вогнища алопуринолу, що є інгібітором тріптофанпіролази-ферменту, що запускає кінуреніновий шлях проміжного обміну триптофану.