Функціональне стан хвостатого ядра залежить насамперед від балансу між дофамінергічних і холінергічних системами. Тому дефіцит гальмівних дофамінергічних «входів» в неостріатум призводить донадлишкової активності збудливих холінергічних систем.

Посилення холінергічної активності в цій структурі у хворих паркінсонізмом пов'язують також з тим, що при дегенерації дофамінергічних нигро-стріарних зв'язків спостерігається ще один своєрідний варіант «експансії» холінергічних ефектів в хвостатому ядрі: постсинаптичні рецептори неостріатума, які в нормі сприймають закінчення дофамінергічних нігральной нейронів, починають контактувати з проростають в них закінченнями холінергічних інтернейронов.

Таким чином, при паркінсонізмі мають місце дефіцит дофаміну в мозку і одночасна надмірність холинергической активності в деяких структурах мозку, причому другий феномен є прямим наслідком першого. Введення ацетилхоліну в блідий куля хворим паркінсонізмом призводить до посилення тремору.

Посилення холінергічної активності носить вторинний характер і менш екстенсивно в порівнянні з дефектом дофамінергічних систем. Зміст ацетилхоліну в лікворі у хворих паркінсонізмом залишається на нормальному рівні.

Нігро-стриарная система має не односторонні, а двосторонні зв'язки, які дозволяють припускати, що взаємини всередині нигро-стріарного комплексу регулюються за принципом зворотних зв'язків. Встановлено, що зворотний зв'язок від хвостатого ядра до чорної субстанції є ГАМК-ергіческой.

Після повного перерви нигро-стріарних зв'язків концентрація ГАМК в чорній субстанції різко падає;, в той час як в стріатуме її зміст не змінюється. Передбачається, що нейрони, що містять ГАМК, мають свої тіла в стріатуме, а термінали - у чорній субстанції.

ГАМК відноситься до гальмівних медіаторів центральної нервової системи і в найбільшої концентрації міститься в чорній субстанції мозку. При локальному іонофоретіческом введенні ГАМК спостерігається закономірне зменшення частоти розрядів нейронів чорної субстанції. В патогенезі паркінсонізму має значення порушення нормальних реверберірующіх імпульсація між ГАМК-ергіческімі і дофамінергічних ланками Стрий-нігральной системи.

Стріарні ГАМК-ергічні нейрони не просто гальмують активність дофамінергічних нейронів чорної субстанції а й здійснюють тим самим контроль за вмістом дофаміну в смугастому тілі. Насправді ж взаємини між смугастим тілом і чорної субстанцією побудовані більш складним чином. Зокрема, показано, що неостріатум може надавати не тільки гальмівний вплив на нейрони чорної субстанції (за допомогою ГАМК-ергічних зв'язків), а й стимулюючу дію за допомогою так званого речовини П (substantia P).

Нейрони, Що містять речовину П, проектуються з неостріатума в чорну субстанцію. При стимуляції хвостатого ядра речовина П, вивільняючись в чорній субстанції, служить причиною порушення нігральной нейронів. Існують дані, що вказують на те, що концентрація речовини П в спинномозковій рідині у хворих паркінсонізмом дещо знижена. Таким чином, нигро-стріарний комплекс являє собою дуже складну функціональну систему, різні ланки якої характеризуються функціональної і біохімічної неоднорідністю. В принципі можна очікувати порушення рухової функції і при патології спадного Стрий-нігральной ланки (наприклад, ГАМК-ергічного) цього комплексу.