Передбачається також участь в патофізіологічних механізмах припадків обох циклічних нуклеотидів - цАМФ і цГМФ, вміст яких в цереброспінальній рідині хворих епілепсією збільшено. Якщо врахувати,що циклічні іуклеотіди не проникають через гематоеіцефаліческнй бар'єр, то стає зрозумілою справедливість висновку про те, що цей факт свідчить про підвищення активності ферментів мозку, що утворюють цАМФ і цГМФ.

Відзначено збільшення вмісту цАМФ в епілептичному вогнищі [Walker J. et al., 1973], A також у мозковій тканині під впливом фармакологічних речовин, що викликають масову деполяризацію нейронів н епілептичні припадки[Berti F. et al., 1976; Ferrendelli J. et al., 1980]. Рівень цГМФ у мозку підвищується під час епілептичних розрядів і корелює зі ступенем пароксізмален активності, а рівень цАМФ в мозку перебуває в негативній кореляції зі ступенем епілептичної активності та утримання його в мозку підвищується головним чином після епілептичного нападу. Вважають, що цГМФ втягується в розвиток і підтримку нападів, а цАМФ - в їх придушення.

У ряді робіт зміна змістуцАМФ і цГМФ розглядається у зв'язку з порушенням нейромедіаторів передачі. Так, порушення моноаминергических трансмісії, як припускають, веде до збільшення чутливості відповідних рецепторів до моноамннам н іейрогормонам. У механізмі цього явища надається важлива роль циклічного цАМФ.

З іншого боку, цГМФ приписується істотне значення в регуляції системи глутамат - ГАМК[Seligmann В. et al., 1978], При цьомувплив здійснюється через ацетилхолінові М-рецептори.

Не виключається також, що підвищення цАМФ є наслідком стану стресу при епілепсії, що веде до збільшення викиду АКТГ, встановленого при епілепсії (особливо скроневої), викиду адреналіну і підвищеного утворення цАМФ в клітці. Паралельно зростає активність цГМФ.

Таким чином, порушення обміну циклічних нуклеотидів може бути певною мірою пов'язано зі зміною гормонального профілю при епілепсії. Крім згаданих змін, що стосуються АКТГ, виявлено збільшення виділення гонадотропіну і активності естрогенів у хворих менструальної епілепсію, а також фолікулостимулюючого гормону в другій фазі менструального циклу. Встановлено також збільшення секреції пролактину передньою часткою гіпофіза в інтеріктальном періоді у хворих на епілепсію, що, втім, розглядається як вказівка на зниження дофамінергічних контролю виділення пролактину. Є вказівки на порушення при ВЕ функції щитовидної залози[Шутов А. А., Простакова Т. И., 1982; Fichsel H., Knopfle С, 1977]і глюкокортикоїдної функції наднирників[Кипиис С. Л. и др., 1974]. Багато із зазначених даних суперечливі або розглядаються як наслідок антиепілептичної терапії. Докладний огляд цього аспекту проблеми дан Г. Н. Крижаіовскім і Р. Н. Глєбовим (1984).

Останнім часом певний інтерес викликає обмін кальцію при епілепсії. Як відомо, вхід Са2 в клітку супроводжується виходом з неї К + і вток Na +, тобто деполяризацією. При епілепсії в інтеріктальном періоді виявлено зменшення вмісту іонізованого кальцію в спинномозковій рідині. Це розцінюється як наслідок підвищеного вток Са2 + в клітину, що веде до збільшення вток в нейрон Na + і виходу К +, в результаті збільшується содержаіне К + в міжклітинної рідини, наслідком чого може бути масова деполяризація нейронів. У світлі сказаного зменшення вмісту іонізованого кальцію в цереброспінальній рідині хворих епілепсією вважається проявом масових деполярізаціонних зрушень при даііом захворюванні. Це підтверджується зниженням рівня іонізованого кальцію в крові під час гіпервентиляції, а також після депривації сну[Natelson S. et al., 1979], Що розглядається як одні з механізмів збільшення судомної активності мозку при цих станах.

Описані зміни розцінюються як біохімічна основа епілептичної активності. Недостатність катехоламінові, серотонііовой н ГАМКергіческой передачі, яка може бути генетичної, супроводжується підвищенням чутливості відповідних постсинаптичних рецепторів до дії агоністів. Це в свою чергу веде до підвищеної утилізації іонізованого кальцію, збільшення концентрації циклічних нуклеотидів і поширенню епілептичної активності.