Серед інших вегетативних порушень особливе місце займають порушення салівації та сечоміхуреві порушення, оскільки в їхній основі лежать інші механізми.
В принципі слинотеча може бути абонаслідком гіперсекреції слинних залоз, або порушенням ковтання. Проведено кількісний вимір слюновиділення в двох групах хворих паркінсонізмом - з вираженою гіперсалівацією і сухістю в роті. Виявилося, що ці групи хворих не розрізняються по інтенсивності процесу секреції слини. Це дозволило прийти до висновку, що слинотеча розвивається не внаслідок підвищеного слюнообразованія, а швидше за все у зв'язку з порушенням ковтання. Тому холінолітики в більшості випадківзалишаються неефективними при слинотеча у хворих паркінсонізмом.

При паркінсонізмі будь-якої етіології розвиваються симптоми над'ядерном парезу сечового міхура, які виявляються при цистометрія і уродинамічне дослідженні. Після операції на зоровому горбі вираженість над'ядерном парезу сечового міхура в деяких випадках зменшувалася. Грубі порушення сечовипускання невластиві цим хворим. Походження цього симптому залишається не зовсім ясним.

Отримані попередні дані, свідчать про те, що в основі себореї при паркінсонізмі може лежати зміна секреції пітуїтарної себотропного гормону і меланоцітостімулірующего гормону, який впливає на утворення жирних кислот сальними залозами. 1-Дофа зменшує себорею при паркінсонізмі, що також служить непрямим підтвердженням її центрального походження.

Часта представленістьдифузних, Але відносно негрубі трофічних порушень є відображенням залучення в патологічний процес ерготропних надсегментного структур.

Відомий паралелізм між динамікою вегетативних порушень, з одного боку, і емоційних, рухових, нейрогуморальних та інших зрушень - з іншого, говорить про переважне значення надсегментарного рівня в їх генезі.

Функціональнестан мозку

На рівні мезенцефальних і підкіркових структур мозку, що втягуються в патологічний процес при паркінсонізмі, сконцентровані найважливіші неспецифічні активують і інгібіторні системи, спеціалізовані на модуляції функціонального стану всього мозку. Принципи функціональної регуляції окремих фізіологічних систем на цьому рівні мозку зводяться в основному до завдань їх координованої і сполученої інтеграції з метою адекватного забезпечення поточної діяльності організму.

Якщо процеси внутрішньосистемної регуляції окремих фізіологічних функцій знаходяться в значній мірі у веденні нижчерозташованими структур мозку, то на рівні мезенцефально-підкіркових структур здійснюється контроль за їх міжсистемних узгодженням і співвідношенням їх симультанної активності, завдяки чому формується таке забезпечення діяльності, яке адекватно поточної ситуації.

Поразка цього рівня мозку не призводить до симптомів «випадання» функцій, а виявляється полісистемними синдромами дізрегуляціі. У нормі характер інтеграції окремих фізіологічних систем точно відповідає поточному функціональному стану мозку. Отже, найважливішим механізмом, що забезпечує зазначену інтеграцію, є рівень неспецифічної активації мозку, так як він в значній мірі визначає повноцінність або дефектність функціонального стану мозку.

Паркінсонізм служить зручною моделлю для вивчення ролі функціонального стану мозку в механізмах симптомообразования при патології центральної нервової системи. Як було показано вище, клінічні та електрофізіологічні особливості синдрому паркінсонізму визначаються, з одного боку, вогнищем ураження, а з іншого - функціональним станом мозку. Навіть п {5і незначній зміні функціонального стану нервової системи (наприклад, зміна вольового зусилля, а іноді просто зміна пози) нерідко можна виявити ту чи іншу динаміку в клінічній семіотиці паркінсонізму.

Загальновідома висока чутливість рухових проявів паркінсонізму до емоційних чинників. У стані розслабленого неспання і, особливо, при моделюванні стану спокійного емоційного комфорту в умовах гіпнозу можна домогтися іноді вираженого або повного регресу неврологічної симптоматики. За висловом М. І. Аствацатурова, висока сугестивність хворих паркінсонізмом стирає грань між органічними і функціональними захворюваннями нервової системи. Навпаки, в стані напруженого неспання відзначаються інтенсифікація і генералізація рухових порушень. Ще більш показова динаміка неврологічної симптоматики при переході від неспання до сну і навпаки. Парадоксальні кінезіі і епізоди снохождение, під час яких хворі повністю звільняються від свого рухового дефекту, доповнюють клінічне своєрідність цього функціонально-органічного захворювання.