Паркінсонізм відноситься до тієї форми мозкових розладів, при якій, незважаючи на чітку патоморфології та відомі успіхи у вивченні нейрохімічних основ, до цих пір існують великі труднощі нашляхи створення такої патогенетичної теорії, яка змогла б об'єднати всі аспекти цієї проблеми в єдине ціле.
Досить обмежені і чітко окреслені морфологічні порушення, Характерні для паркінсонізму, не в змозі пояснити все різноманіття його клінічних проявів. Одне з протиріч полягає в дисоціації між досить локальним органічним ураженням в області ніжок мозку і поширеними полімодальний порушеннями підбагатьох функціональних системах мозку.
Клінічна симптоматологія паркінсонізму безпосередньо пов'язана не стільки з частковим руйнуванням чорної субстанції, скільки з вторинним функціональним залученням інших, навіть дуже віддалених відділів мозку. Нейродинамічні зрушення при паркінсонізмі настільки екстенсивним, що їх можна виявити практично на всіх основних рівнях нервової системи, починаючи від кіркових відділів, підкіркових структур, стовбурово-спінальних апаратів і кінчаючи периферичними нервами, міоневральних синапсами і м'язами.
Складну картину нейродинамічної організації при паркінсонізмі до цих пір не вдається повною мірою моделювати в експериментах на тваринах.
Синдром паркінсонізму представляє унікальну модель для вивчення принципів функціональної нейроанатомии на різних поверхах нервової системи. Це модельне значення паркінсонізму визначається тим, що основним субстратом симптомообразования при цьому захворюванні є неспецифічні інтегративні системи мозку.
Механізми симптомообразования при паркінсонізмі неможливо зрозуміти виходячи з традиційних уявлень про симптоми «випадання» і «роздратування»; в їх основі лежить принципово інша організація, пов'язана насамперед з порушенням інтегративних функцій мозку. Не дивно тому, що в генезі окремих паркінсонічних симптомів часто лежить дезінтеграція декількох мозкових систем.
Отже, без спеціального вивчення стану інтегративних систем мозку при цьому захворюванні не можна зрозуміти і генез окремих клінічних проявів.
Ейрінг, перераховуючи « загадки »Паркінсонізму, в» першу чергу відносить до них феномен зникнення більшості симптомів паркінсонізму під час сну. Зникнення ригідності та тремору під час сну говорить про участь неспецифічних систем мозку в генезі цих клінічних проявів. Описано тимчасовий регрес симптомів гемипаркинсонизма після прийому великих доз алкоголю. Симптоми паркінсонізму слабшають або повністю зникають в гіпнотичному стані, під час снохождение, під час так званих парадоксальних кінезіі і в деяких інших ситуаціях, що характеризуються особливим емоційним станом.
Хоча сон і неспання як функції неспецифічних систем мозку викликають виражену динаміку всіх основних клінічних проявів паркінсонізму, цей дивовижний факт тривалий час не привертав до себе уваги дослідників. Лише після 1950 р., коли вже стало прояснюватися фізіологічне значення неспецифічних систем мозку, з'явилися перші спроби експериментального вивчення добової динаміки клінічних проявів паркінсонізму.
Парадоксальне відсутність класичних неврологічних симптомів після стереотаксичної деструкції нейронів чорної субстанції, блідої кулі і VL-таламуса, а також характерні особливості структури сну і неспання у таких хворих говорять про безсумнівну участю неспецифічних систем мозку в патогенезі захворювання. Однак, незважаючи на загальновизнане значення неспецифічних систем в екстрапірамідної регуляції (як в нормі, так і в патології), їх конкретна роль в патогенезі захворювання залишалася до останнього часу не зовсім зрозумілою.