Використання методики поліграфічної реєстрації нічного сну показало, що система спонтанних активаційних зрушень у хворих паркінсонізмомхарактеризується набагато більш грубим і постійним зниженням активності (у порівнянні з контрольною групою), ніж система моторно-активаційних зрушень. Однак саме з моторно-активаційними зрушеннями корелюють багато електроенцефалографічні (як у стані, так і під час сну), вегетативні, моторні та емоційно-особистісні особливості хворих паркінсонізмом.
Тому динаміка моторно-активаційних зрушень представляється нам більш істотною для характеристикиінтегративних функцій при цьому захворюванні.

Сукупність представлених даних дозволила нам прийти до висновку, що вегетативні, моторні, емоційні та ЕЕГ-особливості при паркінсонізмі певним чином співвідносяться з характером і ступенем змін в неспецифічних, переважно активують, системах мозку. Функціональний дефект останніх не тільки призводить до прогресуючого звуження діапазону функціонального реагування окремих систем, але і якісно змінює структуру інтегративних функцій.

Стійке зниження спонтанних активаційних зрушень на ЕЕГ, очевидно, пов'язано з морфологічними змінами в мозку. Зокрема, загибель нейронів ретикулярної формації і блакитного ядра, що містять норадреналін, може добре пояснити стабільність зниження спонтанних активаційних зрушень.

Що стосується моторно-активаційних зрушень, То їх варіабельна динаміка при паркінсонізмі швидше за все пов'язана з нейродинамічними процесами в мозку при цьому захворюванні.

Оскільки акінезія розвивається тільки у хворих з низьким рівнем моторно-активаційних зрушень, ми припускаємо, що загальне зниження активуючих впливів у цих хворих (визначається за показниками спонтанних і моторно-активаційних зрушень), що виявляється в станах неспання і сну, залежить не тільки від первинного органічного ураження активирующей ретикулярної системи стовбура мозку, але і від додаткової її блокади внаслідок функціонального посилення гальмівних впливів хвостатого ядра.
Це узгоджується з даними літератури, Згідно з якими хвостате ядро гальмує висхідну неспецифічну активацію на рівні ретікулокоркових зв'язків.

Функціональний характер моторно-активаційних порушень узгоджується з можливістю зворотного розвитку акинезии (парадоксальні кінезіі, ефект 1-дофа і т. д.).
Високий рівень моторно-активаційних зрушень може мати місце тільки у хворих, в клінічній картині яких відсутній (або принаймні не переважає) акінезія. Генез різкого підвищення активаційного індексу рухів залишається поки менш ясним. Є деякі клінічні та електрофізіологічні дані на користь того, що підвищення моторно-активаційних зрушень може бути відображенням захисних гомеостатичних зрушень в деяких ланках активує системи, спрямованих на підтримку рівня мозкової активації.

Можна очікувати, Що стереотаксична або медикаментозна (адреноблокатори) ліквідація тремору у хворих з високим рівнем моторно-активаційних зрушень може привести до одночасного зниження зазначених активаційних зрушень і наростання акинезии.

Факти, які вже зараз є в нашому розпорядженні, Дозволяють в значній мірі по-новому розглядати питання патогенезу захворювання в цілому і основних його симптомів зокрема. Подальші дослідження в цьому напрямку представляються нам вельми перспективними.