Паркінсонізм - Це хвороба адренергічного субстрату мозку, яка характеризується зниженням функціональних можливостей мозкової активації, що знаходиться ніби в явному протиріччі з вищевикладеними уявленнями прогенезі тремору при паркінсонізмі, згідно з якими тремтіння залежить від підкріплюють впливів неспецифічної активації. В даний час існують дві групи фактів, які дозволяють «зняти» цю суперечність.
По-перше, в основі тремтіння може бути зниження порогу чутливості треморогенной системи до активує стимулам (у силу підвищення активності самої системи генерації або зниження активності демпфуючих механізмів). Подібні ідеї вже були висловлені й іншими авторами. Клінічні спостереження за особливостями тремтіння при паркінсонізмі чітко вказують на надзвичайно легку «откликаемость» тремтіння на будь-які arousal-стимули.
По-друге, ми маємо фактами, Що свідчать про дезінтеграції внутрішньосистемних відносин між окремими функціональними ланками arousal-системи. Зокрема, у всіх хворих паркінсонізмом, в тому числі і у хворих з високим рівнем моторно-активаційних зрушень, є патологічно знижений рівень спонтанних активаційних зрушень на ЕЕГ. У хворих переважно дрожательним формами паркінсонізму може спостерігатися як зниження сумарних активаційних зрушень, так і підвищення моторно-активаційних зрушень при знижених спонтанних активаційних зрушення. Складається враження, що в останньому випадку тремтіння буває особливо Високоамплітудний і більше генералізованим. Ми часто помічаємо, що чим сильніше виражені клінічні прояви тремтіння, особливо його амплітуда і ступінь генералізації, тим більша ймовірність того, що в його генезі беруть участь адренергічні механізми, і тим більше шансів на терапевтичний успіх лікування за допомогою бета-адреноблокаторів. Можливо, що виявлене нами неузгодженість між функціональними ланками пробудження саме по собі несприятливо впливає на паркинсоническое тремтіння.
Виявлені співвідношення між клінічною формою синдрому паркінсонізму і динамікою активаційних ефектів на ЕЕГ під час сну можуть служити виправданням для одночасного використання в окремих випадках 1-дофа і адренобло-індикатором. Таке поєднання вже було апробовано в лікувальній практиці: пропранолол і 1-дофа, 1-дофа і допегит. Ми в своїй практиці використовуємо комбінацію 1-дофа з обзиданом (анаприлін) або допегітом. Комбінація 1-дофа з невеликими дозами допегита може сприяти запобіганню гіперкінетичним побічних ефектів, властивих препарату 1-дофа.
За даними і зучение структури нічного сну, Комбінація 1-дофа з адреноблокаторами показана в основному тим хворим, у яких на тлі знижених спонтанно-активаційних зрушень має місце різко підвищений рівень моторно-активаційних зрушень (хворі переважно дрожательним формами паркінсонізму).
Стереотаксична деструкція ядер таламуса, призводить до зникнення тремтіння, мабуть, викликає «розмикання» замкнутого контуру треморогенной петлі в її центральному ланці. Можливо також, що цей механізм лікувальної дії доповнюється придушенням тригерній ефекту висхідній активації, так як після такої операції зазвичай з'являються ЕЕГ-ознаки (а іноді й клінічні прояви) посилення актіваціонно-ного дефекту мозку.
Механізми, що забезпечують фізіологічну ліквідацію тремору в процесі засинання і сну, повинні стати предметом подальших та більш інтенсивних досліджень.