Мабуть, все фазіческіх гіперкінези, В тому числі і тремор, посилюються в ситуації підвищення активності arousal-системи. Гіперкінези такого роду усуваються при стереотаксичної таламотомія. Існують експериментальнідані про вплив ретикулярної активує системи на релейні нейрони в рухових зонах таламуса. При пред'явленні arousal-стимулів різного типу Хонгелл, Валлін і Хагбарт також спостерігали різноманітні зміни в активності нейронів VL-таламуса при мікроелектродної дослідженнях у хворих паркінсонізмом. На думку цих авторів, периферичний тремор виникає через патологічного посилення нормальних ритмічних розрядів в деяких нейронах таламического комплексу в силу недостатності «демпфуючих механізмів»; позитивні результати операції таламотомія вони пов'язують з перериванням прямих впливів arousal-системи на центральні рухові механізми.
Усунення або зменшення тремору настає також при стереотаксичної виключенні ретикулярного ядра таламуса.
Якщо нейрофармакологічні дослідження тремору не дозволяють говорити про виняткове значення адренергічної медіації в його походження, то нейрофізіологічні дослідження свідчать про те, що посилення активності адренергічної субстрату (як в гормональному, так і в медиаторной ланці) є найпотужнішим чинником, що полегшує генерацію треморогенних розрядів і підсилює амплітуду тремору.
С. Н. Раєва висуває гіпотезу, згідно якої активує ретикулярна система стовбура мозку виконує функцію своєрідного синхронізуючого «тригера» по відношенню до таламической треморогенной системі, що сприяє включенню і підтримці її синхронізованою активності.
Проте різко підвищений рівень моторно-активаційних зрушень може мати місце тільки у хворих з переважно дрожательним формами паркінсонізму.
Спостереження за хворими з високим рівнем моторно-активаційних зрушень показало, що саме в цій групі Больйо можна відзначити ефект лікувального застосування бета-адреноблокаторів. У клінічно абсолютно однорідною групі хворих дрожательним формами паркінсонізму шляхом вивчення структури нічного сну можна виділити дві патогенетично розрізняються підгрупи в залежності від динаміки рівня моторно-активаційних зрушень.
Ці дані можуть пояснити ті спостереження, в яких обзидан має виражену терапевтичну дію в одних випадках і не дає ніякого ефекту в інших. Мабуть, формування високого рівня моторно-активаційних зрушень у хворих з тремтінням привносить якісно нові риси в його патофизиологическую і нейрохімічну організацію, що знову повертає нас до питання про патогенетичної неоднорідності дрожательного гіперкінезу навіть в межах однієї нозологічної форми.
Таким чином, поліструктурної мозкової організації тремору відповідають вказівки на полібіохіміческое забезпечення цього феномена. Сам факт настільки широкого функціонального залучення багатьох структур мозку в механізми реалізації тремору передбачає участь у його забезпеченні різних біохімічних систем. Мабуть, особливе значення в генезі тремору при паркінсонізмі мають порушення в системі гістамін-серотонін. Можливо, що ці порушення служать причиною появи паркинсонического тремтіння, а адренергічні системи служать фактором неспецифічного посилення і підтримки його, що властиво цим системам і при гіперкінезах іншого походження.