На думку Альберта, Лібета, Райта і Файнштайн, Патологічний процес, відповідальний за тремор і ригідність, призводить до появи поширених полегшують впливів на нижележащие мотонейрони. Вони можуть виходити з багатьох супраспінальнихструктур і необов'язково повинні здійснюватися в ритмі тремору. Кінцевий ефект цих полегшують впливів у вигляді тремору або ригідності визначається власними механізмами спинального рівня.

При відсутності синхронізації на спинальном рівні зазначені полегшують впливу можуть привести до розвитку ригідності. В якості механізму згаданої синхронізації, відповідального за виникнення тремору, автори вказують на сухожильні рецептори Гольджі.Проте надалі було показано, що штучна блокада сухожильних рецепторів не чинила впливу ні на тремор, ні на феномен «зубчастого колеса».

У зв'язку з викладеним певний інтерес представляє робота В. С. Гурфінкеля, Е. І. Канделя, Я. М. Коца, М. Л. Шика, в якій зроблено спробу пов'язати механізми виникнення тремору з іншого гальмівною системою спинного мозку - з системою клітин Реншоу, функцією яких є антідромноегальмування спінальних мотонейронів.

Як вважають автори, в результаті зміни супрасегментарних контролю підвищується поріг збудливості клітин Реншоу, що створює умови для синхронізації, функціонального «злипання» мотонейронів і, отже, появи тремору.

Внаслідок випадіння інтегруючих впливів екстрапірамідної регуляції периферичні спинальні апарати, на думку Л. С. Петелина, приходять у стан зниженої лабільності. Це стосується також функціонування нервово-м'язового синапсу, де в певних умовах може настати трансформація ритму проведення імпульсів.

Таким чином, результати численних клінічних і експериментальних спостережень розкривають складну нейрофізіологічної організацію мозкових механізмів тремору при паркінсонізмі, в яких безпосередню участь беруть як центральні, так і периферичні відділи нервової системи.

Мабуть, в основі тремтіння лежить поліструктурна осцилюючих замкнута система, що включає велике коло морфологічних утворень мозку і організована в ієрархічно супідрядні функціональні підсистеми. Тремор не можна розглядати як симптом вузьколокальних значення. Досить сказати, що в його реалізації беруть участь такі рівні нервової системи, як кора мозку, підкоркових-стовбурові і спинальні нейронні системи, міоневральних синапс.

Виникнення патологічного тремору відображає фунціональних перебудову багатьох систем, що беруть участь в регуляції моторики, і їх патологічну інтеграцію в новому режимі; Відомо, що фізіологічний тремор розглядається деякими авторами як пристосувальний механізм, що має корисне, в тому числі регулятивне, значення.

Фізіологічний тремор як «активне» фонове стан периферичних приладів є, мабуть, важливим фактором оптимізації, підвищує успішність процесів управління руховими функціями. Цікавим є той факт, що частота фізіологічного тремору (7-10 коливань в секунду) приблизно відповідає частоті фонової біоелектричної активності мозку в діапазоні альфа-ритму.

Точка зору деяких вчених на фізіологічний тремор як на «шум» в системі управління, не має ніякого інформаційного або регулятивного значення, в даний час не поділяється більшістю дослідників.

Генез фізіологічного тремору пов'язаний з «фізіологічної затримкою», неминуче виникає на окремих етапах проходження імпульсу, в результаті сумації якої ефекторних імпульс вже не відповідає тій ситуації, для якої він був призначений. Це призводить до виникнення постійних коливань сервомеханізми щодо якогось середнього значення регульованого параметра.

Феномен «зубчастого колеса» по суті являє собою тремор, «накладається» на пластичну ригідність. Однак на відміну від паркинсонического тремтіння цей феномен має частоту фізіологічного тремору (6-12 коливань в секунду). Висловлено припущення, що феномен «зубчастого колеса» є відображенням гіперактивності механізмів фізіологічного тремору при паркінсонізмі.