Що стосується біохімічних процесів, що забезпечують дрожательний гіперкінез, То їх характер вивчений недостатньо і пов'язаний з певними труднощами. Виникнення тремору безпосередньо не пов'язане з дефектом дофаміну. Патогенез тремору істотно відрізняється відпатогенезу акинезии і ригідності. Якщо акінезія можна з повним правом назвати «синдромом дефіциту дофаміну», то у відношенні тремору цього не можна сказати в настільки однозначною формулюванні.
Введення попередника серотоніну - 5-оксітріптофана - хворим паркінсонізмом надає більший ефект на тремор, ніж на ригідність, в той час як 1-дофа знижує вираженість і акинезии, і ригідності.
На можливе значення серотоніну в генезі тремору вказували також Пуарье і співавт. Тремор спокою у мавп був викликаний ушкодженням вентромедіальної зони покришки. Дане пошкодження зачіпало три структури. Перша (pars compacta чорної субстанції) викликала зниження рівня дофаміну в іпсилатеральний стріатуме. Друга частина пошкодження стосувалася дорсомедіальноі частини ніжок мозку і приводила до зниження вмісту серотоніну в іпсилатеральний стріатуме.
В пошкодження залучався також рубро-тегментальній-спинальний тракт. Ці дані дозволили припустити, що в генезі тремору може мати значення падіння вмісту серотоніну в стріатуме. Проте одночасне введення 1-дофа і 5-оксітріптофана не привело до очікуваного ефекту.
Здавна при лікуванні дрожательний форм паркінсонізму застосовується група препаратів холіноблокуючу дії. Але їх ефективність залишає бажати багато кращого. Як уже говорилося, Барбо вважає, що біохімічний дефект при паркінсонізмі полягає в дефіциті серотоніну і дофаміну, а також в надлишку ацетилхоліну і гістаміну. Першим він надає значення в генезі акинезии, другим - в походженні тремтіння.
Нейрохимическим аспектам тремору присвятили своє дослідження Джеронімі, Руджьері і Аньоло. Ними вивчався вплив на паркінсонічний тремор агоністів і антагоністів різних медіаторів - ацетилхоліну, дцфаміна, серотоніну, гістаміну і норадреналіну. Автори дійшли висновку, що на тремор впливають зміни в балансі функціонування будь-якої з нейромедіаторних систем, але найбільше значення має рівновагу в співвідношенні гістамін-серотонін.
Давно відомо, що ін'єкція адреналіну викликає збільшення амплітуди паркинсонического тремору. До речі сказати, посилення амплітуди тремору при емоційному навантаженні деякі автори пояснюють збільшенням викиду ендогенного адреналіну в кров. До препаратів, що підсилює тремор, крім фізістігміна, гістаміну належать і інші речовини, зокрема норадреналін. В останні роки при лікуванні паркинсонического тремору все частіше використовують бета-адреноблокатори, вони можуть зменшувати також есенціальний і фізіологічний тремор.
Вивчення структури нічного сну доводить, що тремор в значній мірі залежить від рівня неспання і ступеня мозкової активації. У континуумі взаимопереходности функціональних станів, починаючи від напруженого неспання, розслабленого неспання і закінчуючи засипанням і фазами нічного сну, тремор при паркінсонізмі виявляє абсолютно однозначну динаміку в прямій залежності від інтенсивності неспецифічної активації мозку.
Представлені дані дозволяють говорити про те, що посилення адренергічних впливів призводить до активації всіх видів тремору. Про це свідчить також поява тремтіння при тиреотоксикозі, під час симпатоадреналових вегетативно-судинних кризів при неврозах (ознобоподобний гіперкінез), при феохромацітома і т. д. стресогенних ситуація у здорових людей викликає посилення фізіологічного тремору.