Найбільшому ризику розвитку венозного тромбозу і, відповідно, ТЕЛА схильні хворі з онкологічними захворюваннями, травматичними ушкодженнями, недостатністю кровообігу, ожирінням, змушені з різних причин довго дотримуватися постільного режиму. ТЕЛА є справжнім "бичем" післяопераційного і післяпологового періодів, стаючи домінуючоюпричиною смерті, особливо помітною па фоні зниження загальної летальності, що залежить від інфекційних та інших ускладнень.
Який тромбоз частіше ускладнюється емболією? Зазвичай ТЕЛА виникає при флотірующіх (плаваючих) тромбах, які вільно розташовуються в просвіті судини і мають єдину точку фіксації в дистальному своєму відділі. Потоком крові такий тромб легко може бути змитий і принесений в мале колокровообігу. Оклюзивною тромботическое поразки, при якому тромби щільно спаяні зі стінкою вени на значному протязі, не супроводжується розвитком емболії. Принципово, тромбоз будь-якої локалізації може обумовити тромбоемболію, між тим джерелом масивної ТЕЛА, під якою розуміють емболіческое поразки легеневого стовбура і /або головних легеневих артерій, в 65% випадків є тромбоз іліокавального сегмента, в 35% - подколетю-стегнового.
Для легеневої емболіїхарактерно двостороннє поразку за рахунок фрагментації тромбів, яка відбувається у правих відділах серця. При цьому навіть повна емболіческая обструкція легеневих артерій далеко не завжди призводить до формування інфаркту легені. В умовах кровопостачання легені з двох кіл кровообігу тромбоемболія викликає інфаркт легеневої паренхіми тільки у 1 з 10 хворих. Шунтування артеріальної крові з бронхіальних гілок підтримує кровотік в периферичному васкулярном руслі, що перешкоджаєпоширенню вторинного тромбозу і некрозу легеневої тканини.
Основним гемодинамічним наслідком ТЕЛА є розвиток гіпертензії малого кола кровообігу. Безпосередньою причиною її виникнення виступає збільшення опору судинного русла легень, тобто зростання післянавантаження, яка перешкоджає повноцінному спорожнення правого шлуночка від крові під час систоли і "вимагає" від пего не властивою йому в норміфункціональної активності. У хворих з незміненим преемболіческім статусом кровообігу пороговим рівнем, перевищення якого ініціює розвиток легеневої гіпертензії, є оклюзія 50% легеневої циркуляції. Подальше збільшення поширеності емболіческой обструкції веде до підвищення тиску в легеневій стовбурі і правих відділах серця, зниження серцевого викиду і напруги кисню в артеріальній крові.
Максимальна величина систолічного тиску в малому колі кровообігу в гострій стадії ТЕЛА у пацієнтів без вихідних порушень з боку серцево-судинної системи ніколи не перевищує 70 мм рт. ст. Чи не гіпертрофований правий шлуночок через обмежені резервних можливостей не може забезпечити більш вираженою гіпертензії. Перевищення цього рівня вказує на тривалий характер емболіческой оклюзії або наявність супутньої серцево-легеневої патології.
Зниження легеневого кровотоку більш ніж на 75% являє собою критичний рівень емболіческой обструкції, оскільки призводить до депресії серцевої діяльності. Прогресуюче падіння серцевого викиду, незважаючи на централізацію кровообігу, призводить до системної гіпотепзіі, шоку і асистолії.
Таким чином, механічна обструкція легеневого артеріального русла є провідним чинником в ге-Незе гемодинамічнихрозладів і розвитку депресії серцевої діяльності при ТЕЛА. Ця закономірність визначає тактику лікаря при масивної емболії, наявність якої диктує необхідність проведення інтенсивних заходів, спрямованих на Дезобструкція судинного русла легенів.
Діагностика
При обстеженні хворого з підозрою на ТЕЛА лікар повинен вирішити наступні завдання:
1. Підтвердити наявність легеневої емболії, оскільки методи лікування цього захворювання досить агресивні і не повинні застосовуватися без суворих об'єктивних підстав.
2. Оцінити обсяг емболіческого ураження легеневого судинного русла і вираженість гемодінаміче-ських розладів в малому і великому колах кровообігу.
3. Визначити локалізацію тромбоемболії,особливо, якщо мова йде про можливе хірургічному втручанні.
4. Встановити джерело емболізації, що надзвичайно важливо для вибору методу запобігання рецидиву емболії.
Клінічні прояви ТЕЛА не специфічні, тим не менш, саме вони дозволяють запідозрити це захворювання і орієнтовно судити про обсяг емболіческого поразки.
Оклюзія великих легеневих артерій супроводжується ознаками гострої серцево-легеневої недостатності. "Класичний" синдром масивного ураження легеневого русла включає в себе: раптовий колапс, поява болю за грудиною, задишку, ціаноз обличчя та верхньої половини тулуба, набухання і пульсацію шийних вен. Тим часом набагато частіше (в 60% випадків) при масивної емболії спостерігається блідість шкірних покривів, що є наслідком спазму периферичних судин у відповідь на раптовезниження серцевого викиду. Крім тахікардії і тахіпное для тромбоемболії головних легеневих артерій характерний акцент II тону на легеневій артерії, який починає реєструватися при систолічному тиску в малому колі вище 50 мм рт. ст.
А - Тромбоемболія великих гілок легеневої артерії. На фотографії видно масивний тромб у місці біфуркації загального стовбура легеневої артерії.
Б - Трмобоемболія середніх і дрібних гілок легеневої артерії. На фотографії зображений геморагічний інфаркт легені характерною клиноподібної форми.
В - Тромбоемболічес-кая артеріопатії. На фотографії зображений микропрепарат дрібної гілки легеневої артерії. Видно ексцентричний фіброз інтими.
Рис. 1. Патогенез легеневої тромбоемболії. Тромбоз в системі НПВ призводить до емболізації судинного русла легенів. В залежності від калібру емболізірованного судини можливий розвиток трьох синдромів.
А - тромбоемболія великих гілок легеневої артерії. Можливий розвиток раптової смерті або гострого легеневого серця. Гостре легеневе серце проявляється: раптової задишкою,ціанозом, правошлуночкової недостатністю, артеріальною гіпотонією. У важких випадках шоком та зупинкою кровообігу.
Б - Тромбоемболія часткових і сегментарних артерій може призвести до розвитку інфаркту легені. Синдром інфаркту легені включає: плевральні болю, задишку, рідко кровохаркання. Найчастіше інфаркт легені спостерігається при лівошлуночкової недостатності через низький колатерального кровотоку по бронхіальним артеріях.
В - Множинна тромбоемболія дрібнихгілок легеневої артерії, частіше рецидивуюча, може привести до розвитку хронічної легеневої гіпертензії, морфологічним субстратом якої є тромботична артеріопатії дрібних гілок легеневої артерії. Синдром хронічної легеневої гіпертензії виявляється: задишкою, набуханням шийних вен, гепатомегалією, асцитом, набряком ніг.
Емболія периферичних (пайових, сегментарних і субсегментарних) гілок легеневих артерій, якправило, проявляється легенево-плевральним синдромом, для якого характерні болі в грудній клітці, що посилюються при диханні, сухі і вологі хрипи, кашель, плевральний випіт, гіпертермія. Кровохаркання зустрічається не більш ніж в 30% випадків і набагато специфичнее для туберкульозу або раку легені. Слід особливо підкреслити, що всі ці симптоми з'являються через кілька діб з моменту емболії, після розвитку інфарктної пневмонії. Якщо врахувати,що інфаркт легені виникають далеко не в кожному випадку ТЕЛА, то стає зрозумілою висока частота субклінічних, важко діагностуються форм захворювання.
Поява ознак гострої серцево-легеневої недостатності або інфарктної пневмонії у пацієнтів з тромботическим ураженням глибоких вен нижніх кінцівок будь-який лікар, не замислюючись, зв'яже з ТЕЛА Проблема в тому, що в половині випадків у момент розвитку емболії венозний тромбозпротікає безсимптомно. Крім того, симптоматика, схожа на ТЕЛА, може пояснюватися наявністю інших захворювань. Ось чому необхідно застосування інструментальних методів дослідження. Найбільш доступними і широко поширеними з них є електрокардіографія і оглядова рентгенографія грудної клітки.
Електрокардіографія в більшості випадків допомагає запідозрити масивну ТЕЛА Виникнення ознак гостроголегеневого серця: синдром Me Ginn-White (S 1. Q 3. T 3. ), зміщення перехідної зони (глибокий S V5-6. в поєднанні з негативними T V1 -4. ) обумовлено підвищенням рівня тиску в малому колі кровообігу понад 500 мм рт. ст. Труднощі трактування ЕКГ-змін виникають у пацієнтів похилого віку з органічними ураженнями коронарних артерій. Часом навіть досвідчені кардіологи гостровиникли ЕКГ-симптоми, зумовлені ТЕЛА, пов'язують з проявами інфаркту задньої стінки лівого шлуночка. Разом з тим відсутність ЕКГ-проявів не виключає наявність ТЕЛА.
Рис. 2. ЕКГ при ТЕЛА. Синдром Mc Ginn-White: S 1. Q 3. T 3.
Оглядова рентгенографія грудної клітки дозволяє виключити іншу, ніж емболія, патологію легень, схожу з нею по симптоматиці. Дилатація правих відділів серця з розширенням шляхів венозного припливу, високе стояння діафрагми на боці оклюзії і збіднення легеневого судинного малюнка вказують на масивний характер емболіческого поразки. На жаль, майже у третини хворих рентгенографічні ознаки емболії взагалі відсутні. "Класична" трикутна тінь легеневого інфарктувиявляється вкрай рідко (менше 2%), набагато частіше вона володіє великим поліморфізмом.
Більш інформативні ультразвукові та радіонуклідні методи дослідження.
Ехокардіографія дозволяє виявити виникнення гострого легеневого серця, виключити патологію клапанного апарату і міокарда лівого шлуночка. З її допомогою можна визначити вираженість гіпер-гіпертензії малого колакровообігу, оцінити структурний і функціональний стан правого шлуночка, виявити тромбоемболії в порожнинах серця і в головних легеневих артеріях, візуалізувати відкрите овальне вікно, яке може впливати на вираженість гемодинамічних розладів і бути причиною парадоксальної емболії. Разом з тим негативний результат ехокардіографії ні в якій мірі не виключає діагнозу легеневої емболії.
Ультразвуковеангіосканування вен нижніх кінцівок дає можливість виявити джерело емболізації. При цьому вдається отримати вичерпну інформацію про локалізацію, протяжності і характер тромботичної оклюзії, наявності або відсутності загрози повторної емболії. Труднощі виникають при візуалізації іліокавального сегмента, якої може перешкоджати кишковий газ.
Перфузійні сканування легень, Що виконується післявнутрішньовенного введення макросферу альбуміну, мічених 997с, визнається найбільш адекватним методом скринінгу ТЕЛА. При стабільному стані пацієнта саме цей метод повинен "йти попереду" інших інструментальних досліджень. Відсутність порушень легеневого кровотоку на сцінтіграммах, виконаних як мінімум в двох проекціях (передній і задній) повністю виключає діагноз тромбоемболії.
Разом з тим наявність дефектів перфузії трактуєтьсянеоднозначно. Високоймовірним критерієм емболії є сегментарно відсутність кровотоку в легенях, не супроводжується змінами па оглядової рентгенограмі грудної клітини. Якщо немає суворої сегм-тарності і множинності перфузійних дефектів на сцінтіграммах, діагноз ТЕЛА малоймовірний (порушення можуть бути обумовлені бактеріальною пневмонією, ателектазом, пухлиною, туберкульозом та іншими причинами), але не виключений, що вимагає ангіографії-чеський верифікації.
Комплексне рентгеноконтрастне дослідження, що включає зондування правих відділів серця, ан-гіопульмонографію і ретроградну іліокавогра-фію, залишається "золотим стандартом" і дозволяє однозначно вирішити всі діагностичні проблеми при підозрі на ТЕЛА. Ангіографія абсолютно показана у всіх випадках, коли не виключається масивне емболіческое ураження судин легенів (у тому числі при сумнівних даних сканування) і вирішується питання про вибір методу лікування.Виконувати рентгеноконтрастне дослідження, якщо дозволяє стан хворого, краще на заключному етапі діагностики, після ретельного аналізу інформації, отриманої за допомогою неінвазивних методів. Якщо дії лікаря лімітовані в часі погіршується клінічної та гемодинамічної ситуацією, варто відразу ж вдатися до найбільш достовірною ангіографічес-кою діагностиці. На жаль, виконання екстреної ангіографії поки що можливо лише в спеціалізованих центрах судинноїхірургії.
Лікування
Метою лікування хворого з ТЕЛА є запобігання загибелі пацієнта в гострій стадії захворювання та розвитку хронічного легеневого серця у віддаленому періоді. У завдання лікування входять: 1) нормалізація ге-модінамікі, 2) відновлення прохідності легеневих артерій, 3) запобігання рецидиву захворювання.
Антикоагулянтної терапії
Тяжкість клінічних проявів ТЕЛА і її прогноз безпосередньо залежать від обсягу емболіческого ураження легеневого судинного русла і вираженості гемодинамічних розладів в малому і великому колах кровообігу. При невеликому обсязі Васко-лярні обструкції і незначних порушеннях ге-модінамікі, тобто більшості хворих з емболією часткових і сегментарних гілок, досить адекватноїантикоагулянтної терапії. Антикоагулянти дозволяють запобігти вторинне тромбоутворення в легеневому судинному руслі і прогрессіровапіе венозного тромбозу - джерела емболії. Мале коло кровообігу володіє великими компенсаторними можливостями, велика ймовірність спонтанного лізису невеликих тромбоемболії в результаті активізації власних фібріполітіческіх механізмів.
Доцільно широке використання низькомолекулярних гепаринів (Дальтепарин натрій, надропа-рин натрій, еіоксапарін натрій), які в порівнянні із звичайним нефракціонованим гепаріпом легше дозуються, рідше дають геморагічні ускладнення, менше впливають на функцію тромбоцитів. Вони мають більш тривалою дією та високою біодоступністю при підшкірному введенні, тому пізкомолекулярние гепарини в лікувальних цілях вводять 2 рази на добу під шкіру живота. Їх використання не вимагає частоголабораторного контролю стану системи гемостазу.
Тривалість гепаринотерапии 5-10 днів. Перед зниженням дози гепарину призначають непрямі антикоагулянти, які, після підбору адекватної дози, хворий повинен приймати не менше 6 міс для запобігання рецидиву флеботромбоз і ТЕЛА.
Тромболітична терапія
Використаннятромболітиків при периферичної локалізації емболіческой оклюзії в більшості випадків не виправдане за співвідношенням ризик /користь. Величина легеневого артеріального тиску у них не наближається до небезпечного рівня, успішний результат зазвичай не викликає сумнівів. У той же час ризик геморагічних та алергічних ускладнень надзвичайно великий, а вартість тромболітичних препаратів досить висока.
При масивної ТЕЛА у більшості клінічнихситуацій тромболітична терапія показана. Вона абсолютно необхідна хворим з важкими порушеннями перфузії легень, що супроводжуються значною гіпертензією в системі легеневої циркуляції (більше 50 мм рт. Ст.). Тромболітична терапія виправдана і в тих випадках, коли обсяг ураження порівняно невеликий, але легенева гіпертензія виражена. Така невідповідність може бути обумовлено попередньої серцево-легеневою патологією та віковими особливостями, що призводить до обмеженняадаптаційних можливостей організму.
У клінічній практиці найчастіше використовують препарати стрептокінази. , Незважаючи на часте виникнення важких алергічних реакцій. Її призначають у дозі 100 000 ОД в 1 ч. Тривалість лікувального тромболізису зазвичай складає 2-3 діб. Під впливом стрептокінази відбувається достовірне прискорення процесу відновлення легеневого кровотоку, що зменшуєчас небезпечної гемодинамічної перевантаження правого шлуночка. Разом з тим в даний час відсутні суворі докази зниження летальності у хворих з масивною ТЕЛА при проведенні тромболітичної терапії, хоча ряд наших спостережень свідчить про жізнеспасающіх дії активаторів ендогенного фібринолізу.
Урокіназа позбавлена аптігенних властивостей, але застосовується нечасто через високу вартість. Великі надії клініцисти покладали навикористання тканинного активатора плазміногену, отриманого за допомогою методів генної інженерії (ал'теплаза). Вважали, що ці препарати зможуть ціалізуватися тромбоемболії навіть з явищами організації без ризику геморагічних ускладнень, досить частих при терапії стрептокіназою. На жаль, очікування повною мірою не виправдалися. Зазначеним препаратам властиво досить вузьке "терапевтичне вікно". Рекомендовані дози часто бувають недостатньо ефективні, але їхнє збільшення може призвестизначним зростанням числа геморагічних ускладнень.
Сучасні тромболітичні засоби можуть вводитися в загальний кровотік як через центральні, так і через периферичні вени. При оклюзивних формах ураження легеневих артерій під час ангіогра-фического дослідження доцільно попередньо провести туннелизация і руйнування ембола спеціальним катетером, а препарат ін'єктувати безпосередньо в товщу тромбоемболії.
Застосування тромболітиків високоефективно (повний і частковий лізис спостерігається у 90% хворих), але небезпечно, оскільки призводить до вираженої кровоточивості і чревато геморагічними ускладненнями. У зв'язку з цим проведення тромболізису протипоказано в найближчому післяопераційному, післяпологовому або посттравматичному періодах (перші 10 діб). Після завершення курсу тромболітичної терапії проводять лікування антикоагулянтами за звичайною схемою.
Хірургічне лікування
Прогресуюче погіршення стану хворих з масивною ТЕЛА може зажадати екстреного хірургічного втручання. Емболектомія показана хворим з тромбоемболією легеневого стовбура або обох головних його гілок при вкрай важкого ступеня порушення перфузії легень, що супроводжується різко вираженими гемодинамічними розладами. До таких відносять стійкусистемну гіпотензію, ре-фрактерную до введення вазопресорів, або рівень систолічного тиску в правому шлуночку вище 60 мм рт. ст. при високих цифрах кінцевого діастолічес-кого тиску. В таких умовах у пацієнта дуже мало шансів вижити навіть при проведенні тромболітичної терапії. Ризик операції виправданий в першу чергу у осіб молодого віку.
В даний час використовуються три різні методики емболектоміі з легеневих артерій.Емболектомія в умовах тимчасової оклюзії порожнистих вен не вимагає складного технічного забезпечення, і її може в разі екстреної необхідності успішно виконати досвідчений хірург загального профілю. Одним з найбільш небезпечних етапів подібного втручання є вступний наркоз, коли може настати бради-кардіо, гіпотензія і асистолія. Посилення гемодіна-вів розладів пов'язано з тим, що різко ділаті-рова праві відділи серця надзвичайно чутливі до значних коливань внутрішньоплеврально-го тиску, що виникають під час штучної вентиляції легенів. Всі маніпуляції з видалення емболів після пережиму порожнистих вен повинні тривати не більше 3 хв, оскільки цей інтервал є критичним для хворих, операцію яким проводять в умовах важкої вихідної гіпоксії. На жаль, подібна операція супроводжується дуже високою летальністю (до 90%).
Оптимальним є виконання емболектоміі в умовах штучного кровообігу, використовуючи чрезстернальний доступ. Допоміжну веноарте-ріальний перфузію слід почати на першому етапі оперативного втручання (до ввідного наркозу!) Шляхом канюляціі стегнових судин. Штучне кровообіг дозволяє в значній мірі убезпечити проведення емболектоміі у хворих з важкими гемодинамічними розладами. Все ж летальність після подібних втручань досягає 50%. Якщо пам'ятати про те, що кожному другому з безнадійних хворих вдається зберегти життя, такий результат не можна назвати незадовільним. За відносним показанням при односторонньому ураженні можливе проведення хірургічної дез-обструкції судинного русла з бічного торакотомного доступу, в умовах пережатия відповідної легеневої артерії.
Профілактика Найбільш доцільна первинна профілактика ТЕЛА, що представляє собою комплекс заходів щодо запобігання венозного тромбозу в системі НПВ. Неспецифічні (фізичні) положення можуть застосовуватися у всіх без винятку стаціонарних хворих. Вони полягають в еластичної компресії нижніх кінцівок, скорочення тривалості постільного режиму, максимально ранній активізації пацієнтів. В осіб, змушених тривалий час перебувати в ліжку, доцільно використання найпростіших тренажерів, що імітують ходьбу, лікувальної гімнастики, а також переривчастою пневмокомпрессия нижніх кінцівок. Подібної профілактикою повинні займатися лікарі всіх спеціальностей.
Фармакологічний підхід до запобігання венозного тромбозу на увазі застосування антикоагулянтів в тих ситуаціях, коли розвиток тромбоембо-вої ускладнень найбільш ймовірно. З цією метою оптимальне використання низькомолекулярних гепа-рінов. Наш досвід показує, що профілактичне застосування еноксапарину натрію в дозі 40 мг 1 раз на добу у хворих з високим ризиком післяопераційного венозного тромбозу в 2 рази ефективніше нефракціонованого гепарину. Незважаючи на велику вартість цього препарату, з урахуванням витрат на лікування виникли тромбозів доведена економічна ефективність КЛЕКСАНУ. Додаткові витрати на лікування венозних тромбоемболічних ускладнень становлять 5028 доларів США на 100 хворих без фармакологічної профілактики, 2328 - при використанні звичайного гепарину і 1062 - еноксапарину натрію.
Вторинна профілактика ТЕЛА здійснюється при розвиненому флеботромбозі або легеневої емболії. Вона є невід'ємним компонентом лікування ТЕЛА, так як часто хворі гинуть від рецидиву захворювання. З цією метою призначають прямі антикоагулянти в лікувальних дозах. Однак вони лише перешкоджають поширенню тромбозу і не в силах запобігти відрив вже сформувався флотірующего тромбу. У таких випадках доводиться вдаватися до хірургічних способів профілактики ТЕЛА.
Оптимальним методом є непряма трансвенозная імплантація кава-фільтрів різної конструкції безпосередньо нижче гирла ниркових вен. В залежності від клінічної ситуації з цією ж метою можливе виконання пликации НПВ механічним швом, тромбектоміі, перев'язки магістральних вен. Подібні операції за умови адекватної діагностики здійсненні в умовах загальнохірургічних стаціонарів.
Широке і повсюдне впровадження заходів первинної профілактики венозних тромбозів представляється нам тим стратегічним напрямком, рух по якому дозволить допомогти незрівнянно більшому числу пацієнтів, зробить легеневу емболію рідкісним, контрольованим захворюванням, збереже значні матеріальні засоби, життя і здоров'я багатьох людей.