Тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА) - закупорка стовбура великих гілок або дрібних розгалужень легеневої артерії, частіше всього тромбоемболічними масами, що призводить до розвитку гіпертензії малого колакровообігу і легеневого серця.
Значимість проблеми тромбоемболії легеневої артерії визначається, по-перше, явним наростанням частоти легеневих емболій при найрізноманітніших захворюваннях, по-друге, значним збільшенням частоти післяопераційних і посттравматичних емболії, по-третє, тією обставиною, що ТЕЛА стає третьою за частотою причиною смерті («вбивця» № 3), поступаючись лише серцево-судинним захворюванням і злоякіснимновоутворенням.

Актуальність проблеми тромбоемболії легеневої артерії обумовлена і труднощами своєчасної діагностики цього ускладнення через поліморфізму розвиваються клінічних синдромів, обумовлених локалізацією тромбів в різних відділах легеневої артерії.
Нами (І.Г. Саліхов, А.Н. Нігметзанова, 1985) проаналізовано 1921 історія хвороби з протоколами розтинів за 12 років у великій багатопрофільної лікарні. Тромбоемболія легеневої артерії зустрілася в 56% всіх розтинів. Частота випадків тромбоемболії серед хірургічної групи хворих (більшість в урологічній клініці) склала - 45%, серед неврологічних - 67%>, в групі терапевтичних хворих - 75%. Відзначено збільшення частоти даного ускладнення. Так, якщо в 60-х рр число випадків тромбозу склало 41%, то з кінця 70-х - початку 80-х рр - 71%, що є фактом досить насторожує, і практично збігається з даними, наведеними В.Б. Яковлєвим - в цілому частота ТЕЛА серед усіх померлих склала 72%.

Тромбоемболія великих гілок легеневої артерії спостерігався в 31% випадків, тромбоз дрібних гілок легеневої артерії - в 69%. Прижиттєва діагностика ТЕЛА склала лише 281%. Відсоток прижиттєвої діагностики ТЕЛА найменший в хірургічній клініці, в терапевтичній клініці він наближається до 60%.
У той же час емболія стовбура і великих гілок розпізнана в 71%, а тромбоз дрібних гілок лише в 11% випадків. Ці наші дані відображають знайомство лікарів з різними клінічними варіантами перебігу ТЕЛА - якщо клініка ТЕЛА великих гілок, що має досить окреслену характеристику, діагностується, то клінічна картина тромбозу дрібних гілок легеневої артерії ними погано пізнавана. Ми вважаємо, що симптоматика тромбоемболії в цих випадках «тоне» в симптоматиці основної або супутньої патології.

При розгляді термінів виникнення тромбоемболії легеневої артерії нами виявлено цікава закономірність. При термінах постільного режиму до 7 діб превалює гострий тромбоз основного стовбура легеневої артерії. При термінах понад 8 діб явно переважає тромбоз дрібних гілок легеневої артерії. Ми акцентуємо увагу лікаря на цих даних сподіваючись, що вони допоможуть їм як в діагностиці, так і в проведенні лікувальних заходів.
Легенева тромбоемболія в більшості випадків є ускладненням первинного тромботичного процесу в глибоких венах нижніх кінцівок (тромбоз глибоких вен - поширене захворювання, щорічна частота його виникнення становить 100 на 100000 населення), рідше - тромбозу правих порожнин серця,-відрив венозного тромбу і закупорка ним частини або всього русла легеневої артерії.

Сприяючими факторами розвитку тромбоемболії легеневої артерії можуть бути внутрішньовенні ін'єкції і гемотрансфузії, застосування антибіотиків, серцевих і сечогінних засобів, кортикостероїдів, контрацептивів. Інші фактори ризику - гіподинамія, іммобілізація, хірургічні операції, злоякісні новоутворення, хронічна серцева недостатність, деякі захворювання-хвороба Крона, еритремія, нефротичний синдром, системний червоний вовчак та ін
Тромбоемболії частіше зустрічаються в осіб старше 60-70 років. Подібні ускладнення можуть виникати і у здорових людей, переважно високого росту при тривалому нерухомому положенні (наприклад, в літаку, поїзді, перед телевізором і т.п.). Можливо вплив на розвиток ТЕЛА кліматичних і метеорологічних факторів (частіше зустрічається в осінньо-зимовий час).

Провідні фактори тромбоутворення відомі у вигляді вирховской тріади:
- Порушення кровотоку;
- Зміна системи згортання крові;
- Місцеве ушкодження судинної стінки.

Останнім часом до цих чинників відносять і тривалий судинний спазм - важлива ланка в подальшому уповільненні кровотоку, посиленні гіперкоагуляції та пошкодженні судинної стінки.
Сутність самого тромбозу полягає в незворотною денатурації формених елементів крові і фібриногену.

Найважливіша роль в тромбоутворенні належить адгезії та агрегації тромбоцитів. Головна умова виникнення тромбоемболії (Відрив тромбів) прискорення швидкості кровотоку і підвищення венозного тиску; грають роль фізичне навантаження, акти напруження, сильний кашель і т.п. - М'язові напруги сприяють відриву наявного кров'яного тромбу.
Раптова смерть може настати при спробах піднятися і /або встати з ліжка, перекладанні на каталку, акті дефекації.