Розвиток тромбоемболії легеневої артерії (ТЕЛА) реально загрожує життю як хірургічним, так і терапівтіческім хворим. Значимість ТЕЛА визначається збільшенням частоти легеневих емболій при різних захворюваннях, у післяопераційному періоді і високої (до40%) смертністю. Так, при гострому інфаркті міокарда ТЕЛА диагносцируется у 5-20%, при ГПМК у 60-70%, після ортопедичних операцій у 50-75%, в абдомінальній хірургії у 30%, після про-статектоміі у 40% хворих. Примітно, що в 50-80% випадків ТЕЛА виявляється тільки на аутопсії.
Патогенез тромбоемболії легеневої артерії.
Джерелом більше 95% випадків ТЕЛА служать глибокі вени нижніх кінцівок (флеботромбоз).
Врезультаті повної або часткової оклюзії гілок легеневої артерії в зоні ураження розвиваються порушення вентиляційно-перфузійних відносин, бронхіальна обструкція, знижується синтез сурфактанту. Через 24-48 годин на ураженій ділянці легенів формується ателектаз. Зменшення ємності легеневого артеріального русла призводить до підвищення судинного опору, розвитку гіпертензії в малому колі кровообігу і гострої правошлуночкової недостатності. Вазоконстрикціюпідтримують рефлекторні та гуморальні механізми, обумовлені виділенням з тромбоцитів біологічно активних речовин (серотоніну, гістаміну, тромбоксану).
У хворих з застійної серцевої недостатністю, При мітральному стенозі, при хронічних обструктивних захворюваннях легень зі зниженням кровотоку в бронхіальних артеріях і порушенні бронхіальної прохідності в 10-30% випадків ТЕЛА ускладнюється розвитком інфаркту легені.
"Свіжі" тромбоемболії в судинах легенів з перших днів хвороби починають ціалізуватися. Лізис триває протягом 10-14 діб.
При відновленні капілярного кровотоку продукція сурфактанта збільшується і відбувається зворотний розвиток ателектазів.
Клініка і діагностика тромбоемболії легеневої артерії.
Найбільш характерними симптомами тромбоемболії легеневої артерії є "тиха" задишка інспіраторного типу з частотою до 24 в хвилину і вище, тахікардія більше 90 ударів в хвилину, блідість з попелястим відтінком шкірних покривів. При масивної ТЕЛА має місце (в 20% випадків) виражений ціаноз обличчя, шиї та верхньої половини тулуба.
Загруднном болю при емболії основного стовбура легеневої артерії носять роздирає характер (подразнення аферентних закінчень, закладених в стінці артерії). Різке зменшення коронарного кровотоку внаслідок зниження ударного і хвилинного об'ємів серця може викликати стенокардитических болю. Гостре набухання печінки при правошлуночковою недостатності обумовлює сильні болі в правому підребер'ї, часто поєднуються з симптомами подразнення очеревини і парезом кишечника.
Розвиток гострого легеневого серця проявляється набуханням шийних вен, патологічної пульсацією в епігастрії. На аорті вислуховується акцент II тону, під мечовидним відростком - сістологіческое шум, в точці Боткіна - ритм галопу. ЦВД значно підвищено. Виражена артеріальна гіпотензія, розвиток шоку вказують на масивну ТЕЛА.
Кровохаркарье, Що відзначається у 30% хворих, обумовлене розвитком інфаркту легені. Інфаркт легені розвивається на 2-3-у добу після емболізації і клінічно проявляється болями в грудній клітці при диханні та кашлі, задишкою, тахікардією, крепітацією, вологими хрипами в легенях, гіпертермією.
Масивна ТЕЛА супроводжується церебральними порушеннями (непритомність, судоми, кома), в основі яких лежить гіпоксія головного мозку.
Рецидивуюча ТЕЛА виникає на тлі порушення ритму серця, серцевої недостатності, а також після операцій на органах черевної порожнини. Повторні легеневі емболії часто протікають під маскою інших захворюванні: повторні пневмонії, швидко проходять сухі плеврити, нез'ясовні гіпертермії, повторні невмотивовані непритомність, що поєднуються з відчуттям нестачі повітря, здавлюванням в грудях і тахікардією.
На ЕКГ гостра перевантаження правого шлуночка призводить до появи зубця SI і зубця Q-III (так званий тип SI - Q-III). У відведенні VI, V2 зростає амплітуда зубця R. Можлива поява зубця S у відведеннях V4-V6. Сегмент ST дискордантно зміщується донизу у відведеннях I, II, aVL і до верху у відведеннях III, aVF, іноді VI і V2. Одночасно з'являється виражений негативний зубець Т у відведеннях V1-V4 а також у відведеннях III і aVF. Перевантаження правого передсердя може привести до появи високого зубця Р в отворах II і III ("P-pulmonale"). Ознаки гострої перевантаження правого шлуночка частіше спостерігаються при емболії стовбура і головних гілок легеневої артерії, ніж при ураженні часткових і сегментарних гілок.
Рентгенологічні дослідження мало інформативні. Найбільш характерними симптомами гострого легеневого серця (у 15% випадків) є розширення верхньої порожнистої вени і тіні серця вправо, а також набухання конуса легеневої артерії, що проявляється згладжуванням талії серця і вибухне друга дуги за лівий контур. Може спостерігатися розширення кореня легені (в 4-16% випадків), його обрубаною деформація на стороні поразки. При емболії в одну з головних гілок легеневої артерії, в часткові або сегментарні гілки за відсутності фонової бронхолегеневої патології спостерігається збіднення ("просвітління") легеневого малюнка (симптом Вестермарка).
Ателектази, Що відзначаються в 3-8% випадків, зазвичай передують розвитку інфаркту легені і обумовлені обструкцією бронха геморагічним секретом або збільшеною кількістю бронхіальної слизу, а також зниженням вироблення альвеолярного сурфактанту.
При ангіографії прямими ознаками ТЕЛА є дефект наповнення в просвіті судини і "ампутація" (тобто обрив) посудини непрямими - розширення головних легеневих артерій, зменшення числа контрастували периферичних гілок, деформація легеневого малюнка.