Збудник - Borrelia burgdorferi був виявлений і виділений з кишечника іксодових кліщів в 1981 р. американським мікробіологом W. Burgdorfer, на честь якого він і названий. Морфологічно нагадує трепонему, але більше розміром і має більше число джгутиків. Це спіралеподібні клітини розміром 018-025 нм в поперечнику і 4-30 нм в довжину, рухливі, на кожній стороні в середньому по 7 джгутиків. Грамнегативні, фарбуються фарбою Гимзе. Нефарбовані особини не видно в світловому, але видно в темному полі зору мікроскопа або при фазовому контрасті.
Вони добре ростуть при температурі 37 ° С, При 35 ° С ростуть 11-12 ч. Візуально спірохети виявляються в біоптатах ураженої шкіри. Спірохети, що виділяються від хворих і кліщів, ідентичні. Європейські штами антигенно-гетерогенні, але деякі з них близькі до американських штамів. Виділено понад 10 геномних груп Боррель, широко поширених на земній кулі. Зовні ідентичні спірохети виділяють з крові, спинномозковій рідині, шкіри у хворих з гострою формою ЛБ, які реагують з сироватками крові перехворілих.
В організм людини збудник потрапляє при укусі кліща з його слинних залоз або фекалій. Через кров досягає головного мозку, печінки, селезінки. Припускають, що спірохета самостійно може мігрувати центрально по чутливих нервах. Це припущення грунтується на спостереженні, що радикулярная біль передує менінгіту: часом вона поєднується з укусом кліща в зоні відповідного дерматома. Через 10 тижнів, коли з'являються нервові розлади, збудника виявляють і в нервовій системі.
З цього моменту доля збудника в організмі невідома. Припускають, що він може зберігатися в організмі роками, можливо, в оболонках суглобів. Частота виділення збудника з крові і шкіри невелика. Найбільш частим пізнім проявом Лайм-бореліоз є артрит. Чи присутній збудник в цей час або має місце самовоспроізводімості аутоімунна запальна реакція в суглобі - поки невідомо. Тканинне відкладення ЦВК або більш широке поширення збудника може викликати подальші ураження нервової системи і серця.
Укус кліща викликає еритему і систематичне утворення імунних комплексів. Гістологічно в шкірі при хронічної мігруючої еритеми відзначається лейкоцитарна інфільтрація, шкіра навколо інфільтрату набрякла. В патогенезі артритів велике місце відводять ліпополісахариди Боррель, які стимулюють вироблення інтерлейкіну-1 клітинами моноцитарно-макрофагальної ряду, деякими Т-лімфоцитами і В-лімфоцитами. Інтерлейкін-1 стимулює секрецію простагландинів і колагенази синовіальної тканиною, що активує запальну реакцію в суглобах. Аутоімунні реакції і внутрішньоклітинна персистенція Боррель - головна причина розвитку хронічних форм бореліоз.
При цьому важливі імуногенетичні фактори (Головний комплекс гістосумісності): артрит Лайма асоціюється з HLA-DRW2 ревматоїдний артрит - з HLA-DW4 синдром Рейтера - з HLA-B27. У генетично схильних осіб інфекційний агент провокує імунологічний процес в суглобах, патогенетично схожий з іншими ревматоїдними захворюваннями.