Вважалося, що мутації типу I не викликають змін серологически визначених антигенів, їх інтенсивно використовували для вивчення специфічності Рскл і цитотоксичної реакції імунних лімфоцитів. Дослідження перехресної реактивності мутантів цього типу і їх гібридів F1 дозволило виділити 19 специфічність при цитотоксичної реакції імунних лімфоцитів. В серологічних дослідах ніякої перехресної реактивності мутантних антигенів поки не виявлено.
З наведених даних випливає, що аллоантігени, Що активують клітини Т і є мішенями в цитотоксичної реакції імунних лімфоцитів, але специфічності не ідентичні серологически визначним антигенів. Ці досліди виявляють найширший поліморфізм антигенів-мішеней, які розпізнаються цитотоксичними клітинами. Перехресна реактивність мутантних антигенів була продемонстрована також in vivo (Apt е. а., 1975): миші Н-2b і Н-2bа, сенсибілізовані ін'єкцією клітин Н-2М, були здатні відторгати з прискореного типу відповідно трансплантати шкіри Н-2bа і Н- 2b.
Паралелізм результатів, отриманих in vivo (Apt е. а., 1975) та in vitro (Melief ea, 1977) має велике значення для трансплантології, і в даний час на цій основі робляться наполегливі спроби розробити більш надійні тести in vitro, які дозволили б передбачати долю трансплантатів тканин і органів людини.
Найбільш прийнятне пояснення феноменів, Асоційованих з мутаціями Н-2 грунтується на аналогіях з моделлю, згідно якої одна частина антигенної молекули може функціонувати як детермінанта носія і активувати клітини Т, а інша - як гаптен і викликати відповідь клітин В, а також пов'язувати молекули імуноглобуліну. Була запропонована гіпотеза (Egorov, 1974; Івани, Єгоров, 1975), що мутації типу I, наприклад Н-2bа, Н-2bd, зачіпають детермінанту носія молекули Н-2 але не зачіпають гаптеном детермінанти.
Спостережувані слабкі зміни серологічно визначених детермінант в мутантів типу I можна пояснити вторинними впливами, що надаються на них детермінантою носія. На цій же основі намагаються пояснити (McKenzie е. а., 1977а) і результати вивчення клітин, модифікованих вірусом, а також хімічно, шляхом приєднання гаптена тринітрофенолу (ТНФ) (Rehn е. а., 1976).
В деяких випадках специфічність рецепторів клітин Т і В може бути дуже подібною або ідентичною (Rajewsky, Pohlit, 1971; Ramseier, Lindemann, 1972). Ймовірно, саме остання модель більше підходить для пояснення змін, що спостерігаються у мутантів типу II щодо серологически визначених антигенів і реакцій клітинного імунітету (Egorov, 1974). За допомогою мутантів типу II досліджують взаємовідносини між приватними та загальними серологически визначними специфічності, а також з антигенами реакцій клітинного імунітету (Egorov, 1974; McKenzie е. а., 1977а).
Відомо, що для запуску диференціювання клітин В в напрямку виробництва антитіл необхідна допомога клітин Т. Генетичні дослідження, проведені в двох лабораторіях, показують, що така кооперація клітин Т і В здійснюється тільки у разі їх ідентичності по області I, в той час як аллели областей К і D не мають значення для цього феномена (Kindred, Shreffler, 1972; Katz ea, 1975). В інших лабораторіях не підтвердили це спостереження. Тим не менш область I, мабуть, все-таки контролює кооперацію клітин Т і В у імунній відповіді, оскільки в ній локалізовані відповідні специфічні гени Ir (Katz, Benacerraf, 1975). Однак механізм дії цих генів поки точно не встановлено.