Аналіз викладених експериментальних даних привів до створення гіпотези про наявність особливого типу клітинного взаємодії в імунній відповіді - кооперації на рівні зрілих антітелопродуцентов (Petrov, Mikhailova, 1972). На відміну від кооперативних процесів на рівні клітин-попередників, що включають ііммунопоеза, взаємодія клітин на рівні зрілих антітелопродуцентов розвивається в продуктивну фазу імунної відповіді і забезпечує, по-видимому, регуляцію антитілоутворення в цей період.
Передбачається, що індукція імунної відповіді і наступні етапи його розвитку забезпечуються двома різними видами міжклітинної кооперації. Взаємодія типу макрофаг - Т-лімфоцит - В-лімфоцит, що включає іммунопоетіческую диференціювання клетокпредшественніков, викликає розвиток і розмноження антітелообразующіх клітин. На подальших стадіях імуногенезу, коли з'явилася значна кількість клітин, що почали вироблення антитіл, розвивається другий тип клітинної кооперації - взаємодія на рівні зрілих антітелопродуцентов, в результаті якого в антитілогенез залучаються нові, до цього не виробляються антитіла, але готові до білкового синтезу клітини.
В даній схемі зроблено припущення, що до кожного антітелопродуценти підключаються дві інші клітини. У цьому випадку кількість антітелопродуцентов буде збільшуватися в 3 рази, що найбільшою мірою наближається до отриманих експериментальним даним у змішаних культурах.
В останні роки з'явилися роботи, що показують можливість придушення антитілоутворення в продуктивну фазу імунної відповіді під впливом Т-лімфоцитів. Виявлено субпопуляція Т-клітин з низькою щільністю в-антигену, яка надавала супресивний ефект на вироблення антитіл в культурі клітин селезінки, отриманих від мишей на піку імунної відповіді до еритроцитів барана (Gorczynski, 1974).
Зменшення антитілоутворення відзначалося і при введенні імунізованим щурам в продуктивну фазу відповіді Т-клітин або екстрактів тимуса, отриманих від гіперімунних донорів (Tada е. а., 1973). Зниження інтенсивності синтезу антитіл і кількості антітелообразующіх клітин спостерігали і при додаванні Т-супресорів в культуру клітин лімфатичних вузлів, отриманих від мишей на висоті вторинної імунної відповіді до гамма-глобуліну коні або еритроцитів барана (Михайлова та ін, 1976).
Видалення Т-лімфоцитів з високою щільністю 6-антигену з популяції клітин імунних лімфатичних вузлів приводило до придушення інтенсивності синтезу антитіл на 70%, що, очевидно, пов'язано з інгібуючим дією залишилися в популяції Т-супресорів, що несуть низьку щільність В-антигену. Зменшення синтезу антитіл на 30% спостерігалося також і при видаленні прилипають клітин (Михайлова, Захарова, 1976).
Таким чином, в продуктивну фазу імунної відповіді можливо як посилення, так і пригнічення антитілоутворення під впливом різних типів клітин, що підтверджує гіпотезу про наявність кооперативних процесів на рівні зрілих антітелопродуцентов.
Слід підкреслити, що аналізований тип клітинної кооперації виявляється не тільки в системі in vitro. Введення Сингене клітин кісткового мозку мишей на піку вторинної імунної відповіді до еритроцитів барана призводить до збільшення кількості антітелопродуцентов в лімфатичних вузлах реципієнтів в 16 рази. При подальшому культивуванні клітин лімфатичних вузлів цих тварин з клітинами інтактного кісткового мозку спостерігається значно менша стимуляція антитілоутворення, ніж при використанні лімфатичних вузлів мишей, яким не вводили кістковий мозок (Степаненко, 1978).
Двократне посилення антитілоутворення було отримано також А. А. Гороховим при введенні клітин кісткового мозку мишей в продуктивну фазу первинного імунної відповіді.