Активація В-лімфоцитів пов'язана з рядом специфічних і неспецифічних стимулів, які призводять до глибоких біохімічним і морфологічних змін в цих клітинах.

Існують теорії, Що намагаються пояснити, яким чином антиген «запускає», активує В-клітини. Хоча дія антигена і є найбільш важливим для активації В-клітин, в процесі активації беруть участь і додаткові фактори: 1) антигенспецифических Т-клітини, 2) медіатори, секретуються антигенспецифических Т-клітинами, 3) медіатори, секретуються неспецифічними Т-клітинами, 4 ) продукт 1а-гена, 5) додаткові клітини (макрофаги, А-клітини), 6) антигенспецифических Т-супресори.
На даний момент запропоновано ряд моделей, Що пояснюють активацію В-лімфоцитів. Зупинимося на деяких з них.

1. Активація В-клітин обумовлена впровадженням ліпофільного блоку в подвійний ліпідний шар їх мембрани. Це впровадження може відбуватися і без участі антигену, неспецифічно, при великій концентрації відповідного метаболіту. Таким чином, наприклад, діє, мабуть, неспецифічний стимулюючий фактор Т-клітин-помічників.

Специфічність імунологічного процесу обумовлена наявністю медіатора, який секретується Т-лімфоцитами під впливом антигену. Цей медіатор (секретується рецептор Т-клітин) складається з трьох частин: рецептора Т-клітин, специфічно реагує з детермінантами несучої частини антигену (носія), Н-2-білка і «ліпофільного хвоста». Медіатор приєднується своїм рецептором до антигену, фіксованим на поверхні антигензв'язуючих клітини, і ліпофільний хвіст впроваджується в фосфоліпідний шар мембрани.

2. Приєднання антигену до В-лімфоцити призводить до його оборотного паралічу або інактивації завдяки виникненню сигналу 1. Сигнал 1 розвивається при бімолекулярний реакції між одновалентним антигеном і відповідним рецептором В-клітини. Він надзвичайно швидко (можливо, вже через секунду) надає на клітку паралізує дію. Індукція імунної реакції виникає в тому випадку, якщо на В-клітину після сигналу 1 подіє ще й сигнал 2. Спочатку передбачалося, що сигнал 2 викликають антитіла, які фіксовані на поверхні Т-клітин і специфічні для антигена, який приєднався до В-лімфоцитів. Надалі була допущена можливість передачі сигналу 2 на невелику відстань за допомогою утвореного Т-лімфоцитами медіатора. В деяких випадках сигнал 2 обумовлений дією антитіл не проти антигенів, що приєдналися до поверхні В-лімфоцитів, а проти власних антигенів його поверхні.

3. Для активації В-лімфоцитів необхідний другий сигнал. Цей сигнал виходить від приєдналася до клітки С3-компонента комплементу. На користь цього погляду кажуть наявність на поверхні ПАОК рецепторів для активізованого С3-компонента і митогенной очищених препаратів С3-компонента. Відповідає цій точці зору і наявність в лімфатичних клітинах ліпосомальних протеаз, що активують С3-компонент, і те, що ці протеази виділяються як при дії на лімфатичні клітини антигенів і иммуногенов, так і при взаємодії Т-і В-лімфоцитів (Dukor, Hartman, 1973 ; Hartman, 1975).

У зв'язку з цією точкою зору не можна не згадати про мітогеном дії протеаз. Дія на клітини селезінки трипсину стимулює включення 3Н-тимідину в ці клітини майже так само сильно, як дія найпотужніших митогенов. Дія трипсину направлено на В-клітини: більше 80% трансформованих їм клітин містило на поверхні імуноглобуліни, він надзвичайно сильно стимулює включення 3Н-тимідину в клітини кіс бестімусних мишей (Kaplan, Bona, 1974; Vischer, 1974).

4. За моделлю одного неспецифічного сигналу приєднання антигену до іммуноглобуліновий рецепторам В-лімфоцитів індукує ряд процесів (наприклад, утворення «ковпачка»), але не активує ці клітини. В-лімфоцити активуються неспецифічним сигналом від ділянки на їх поверхні, який не є імуноглобуліном. Ці сигнали виходять від самого антигену (але не від їх антигенної детермінанти) у разі тімуснезавісімих антигенів і від медіаторів Т-клітин або макрофагів (у разі тімусзавісімих антигенів).