Грошев С.
Студент 6 курсу леч. від. мед. фака Ошгу, Киргизька республіка
Ісраїлова З.А.
Асистент кафедри акушерства і гінекології

Введення і обгрунтування проблеми.

Серцево-судинні захворювання (ССЗ) у вагітних жінок займають перше місце серед всієї екстрагенітальної патології. Частота виявлення хвороб серця у них коливається від 04. до 47%. Останнім часом спостерігається збільшення числа вагітних і породіль, які страждаютьССЗ, що пояснюється рядом причин:

• ранньої діагностики захворювань серця,

• розширенням показань до збереження вагітності,

• збільшенням групи жінок, оперованих на серці, і числа серйозно хворих жінок, які або самі, або з дозволу лікарів вирішують зберегти вагітність, будучи впевненими в успіху медичної науки і практики.

• Найбільш важливими гемодинамічним зрушенням під час вагітності є збільшення серцевого викиду. У стані спокою максимальне його збільшення становить 30-45% від величини серцевого викиду до вагітності. Наростання цього показника відбувається вже в початкові строки вагітності: на 4-8-му тижні він може перевищувати середню величину серцевого викиду здоровихневагітних жінок на 15%. Максимальне збільшення серцевого викиду відбувається (за даними різних авторів) на 20-24-му тижні; на 28-32-му тижні; 32-34-му тижні. На величину серцевого викиду значний вплив чинять зміни положення тіла вагітної. У міру наростання серцевого викиду, збільшується робота лівого шлуночка і досягає максимуму (33-50%) на 26-32-му тижні вагітності. До періоду розродження при одноплодовій вагітності робота лівого шлуночка наближається донормальних умов, а при багатоплідній вона залишається підвищеною. Різке зростання роботи лівого і правого шлуночків відзначається під час пологів (30-40%). У ранньому післяпологовому періоді робота лівого шлуночка наближається до величини, яка визначається в кінці терміну вагітності. Завдяки зростаючому притоку крові до серця, зменшення розмірів матки, підвищення в'язкості крові знову посилюється робота серця на 3-4 день після пологів. Все це може загрожувати жінці з серцево-судиннимизахворюваннями розвитком декомпенсації кровообігу перед пологами, під час пологів і після них.

  Обсяг циркулюючої крові (ОЦК) збільшується вже в першому триместрі вагітності і досягає максимуму до 29-36-му тижні. У пологах зміни ОЦК зазвичай не відзначається, але він помітно знижується (на10-15%) в ранньому післяпологовому періоді. Однак у жінок, що страждають серцево-судинними захворюваннями, часто бувають набряки, в тому числі такзвані внутрішні. ОЦК може збільшуватися за рахунок надходження в кровоносне русло великої кількості позасудинний рідини, що може привести до розвитку серцевої недостатності, аж до набряку легенів. Через різке виключення матково-плацентарного кровообігу, усунення здавлення нижньої порожнистої вени відразу після народження плода відбувається швидке збільшення ОЦК, яке хворе серце не завжди може компенсувати збільшенням серцевого викиду.

  Споживання організмом кисню під час вагітності наростає і перед пологами перевищує вихідний рівень на 15-30%. Це пов'язано із зростанням метаболічних потреб плода і матері, а також зі збільшенням навантаження на материнське серце. Крім того, виявлено пряму залежність між масою тіла плоду і ступенем збільшення споживання кисню матір'ю. На самому початку пологів відбувається збільшення споживання кисню на 25-30%, під час сутичок на 65-100%, удругому періоді на 70-85%, на висоті потуг на 125-155%. У ранньому післяпологовому періоді споживання кисню все ще залишається підвищеним на 25% в порівнянні з допологовому рівнем. Різке підвищення споживання кисню під час пологів є значним фактором ризику для породіль із захворюванням серцево-судинної системи.

  Синдром здавлення нижньої порожнистої вени у вагітних жінок не можна розцінювати як ознаку захворювання.Скоріше це прояв недостатньої адаптації серцево-судинної системи до обумовленого збільшення тиску матки тиску на нижню порожнисту вену і зменшення венозного повернення крові до серця, внаслідок чого відбувається зниження артеріального тиску (при різкому зниженні настає непритомність), а при падінні систолічного АТ - втрата свідомості. Синдром здавлення нижньої порожнистої вени може проявлятися занепокоєнням, відчуттям нестачі повітря, почастішанням дихання, запамороченням, потемніння в очах, зблідненнямшкірних покривів, потовиділенням, тахікардією. Ці ознаки можуть бути і при інших шокових станах. Але на відміну від останніх, відзначають різке підвищення венозного тиску на ногах при зміненому венозному тиску на руках. Найчастіше синдром виникає при багатоводді, вагітності крупним плодом, при артеріальної і венозної гіпотонії, при багатоплідді, у вагітних маленького зросту. Особливого лікування звичайно не потрібно. При виникненні синдрому здавлення нижньої порожнистоївени досить негайно повернути жінку на бік. Перші ознаки розладу зазвичай з'являються в жінок, що лежать в положенні на спині. Особливу небезпеку становить поява колапсу (шоку), обумовленого здавленням нижньої порожнистої вени під час оперативного розродження. Необхідно знати, що при вираженому тривалому здавленні нижньої порожнистої вени знижується матковий і нирковий кровообіг, погіршується стан плода. Можливі такі ускладнення, як передчасне відшарування плаценти,тромбофлебіти і варикозне розширення вен нижніх кінцівок, гостра і хронічна гіпоксія плоду.

  Говорячи про значення поєднання хвороб серця і судин з вагітністю необхідно відзначити, що вагітність і зумовлені нею зміни гемодинаміки, метаболізму, маси тіла (збільшення на 10-12 кг до кінця вагітності), водно-сольового обміну (за час вагітності загальний вміст води в організмі збільшується на 5-6 л, вміст натрію в організмі зростає вже до 10-їтижні вагітності на 500-600 ммоль, а калію на 170 ммоль, перед пологами в організмі накопичується до 870 ммоль натрію) вимагають від серця посиленої роботи і нерідко обтяжують протягом серцево-судинного захворювання.

  Жінкам страждають серцево-судинними захворюваннями, зміна гемодинамічних навантажень можуть загрожувати інвалідністю або навіть смертю.

  Вагітність - дуже динамічний процес, і зміни гемодинаміки, гормонального статусу табагатьох інших фізіологічних факторів в організмі вагітної відбуваються постійно і поступово, а іноді і раптово. У зв'язку з цим важливо не тільки правильно поставити діагноз, визначити нозологічну форму захворювання серця або судин, але оцінити етіологію цього захворювання і функціональний стан серцево-судинної системи. Крім того, важлива оцінка ступеня активності первинного патологічного процесу ( Ревматизм , Ревматоїдний Артрит ,тиреотоксикоз та ін), що призвів до поразки серцево-судинної системи, а також виявлення осередкової інфекції (холецистит, тонзиліт , карієс зубів і т.д.) та інших супутніх захворювань.

  Такі складні, але в переважній більшості випадків все ж розв'язні проблеми, що виникають перед лікарем, який вирішує питання про те, чи може жінка, яка страждає яким-небудь серцево-судинним захворюванням, мати вагітність і пологибез ризику для свого здоров'я і для свого життя, без ризику для здоров'я і життя своєї майбутньої дитини. Питання про допустимість мати вагітність і пологи жінці, яка страждає серцево-судинними захворюваннями, має вирішуватися заздалегідь, в ідеалі до заміжжя. У вирішенні цього питання певні переваги має лікар, який здійснює диспансерне спостереження хворих, а також лікар, постійно спостерігає хвору (дільничний лікар, сімейний лікар, кардіолог). В подальшому, в разівиникнення вагітності, пологів та післяпологового періоду, це питання має вирішуватися спільно кардіологом з акушером-гінекологом, а при необхідності з залученням лікарів інших спеціальностей.

  У період вагітності, підвищене навантаження на серцево-судинну систему викликає фізіологічно оборотні, але досить виражені зміни гемодинаміки і функції серця. Не знаючи про зміни гемодинаміки у здорових вагітних, неможлива її адекватна оцінка присерцево-судинних захворюваннях. Підвищення навантаження пов'язане з посиленням обміну, спрямованим на забезпечення потреб плода, збільшенням об'єму циркулюючої крові, появою додаткової плацентарної системи кровообігу, з постійно наростаючою масою тіла вагітної. При збільшенні розмірів матка обмежує рухливість діафрагми, підвищується внутрішньочеревний тиск, змінюється положення серця в грудній клітці, що, в кінцевому підсумку, призводить до змін умов роботи серця.Такі гемодинамічні зрушення, як збільшення обсягу циркулюючої крові і серцевого викиду можуть виявитися несприятливими і навіть небезпечними у вагітних із захворюваннями серцево-судинної системи, внаслідок нашарування їх на вже наявні, обумовлені хворобою.

  Зміна гемодинаміки у матері чинить негативний вплив на матково-плацентарний кровообіг, що може викликати в деяких випадках виникнення у плода вад розвитку, в тому числі вродженихвад серця. Тривалий період вагітності змінюється короткочасним, але надзвичайно значним щодо фізичної і психічної навантаження періодом пологів. Слідом за періодом пологів настає післяпологовий період, який не менш важливий за гемодинамічним та іншим фізіологічним змінам.

  Серед захворювань серця, що ускладнюють вагітність, частіше всього зустрічаються ревматизм, набуті та вроджені вади серця, аномаліїрозвитку магістральних судин, хвороби міокарда, оперувати серце, порушення серцевого ритму. Розвивається вагітність погіршує перебіг ССЗ і може призвести до розвитку екстремальних станів, що вимагають проведення невідкладних заходів не тільки від акушера, а й від терапевта, кардіолога, хірурга. Досить висока летальність вагітних, породіль, породіль, що страждають набутими вадамисерця, легеневої гіпертензією, складними вродженими вадами, гострої і хронічної серцево-судинної недостатності (ССН ).

  Критичні періоди вагітності для загострення ССЗ.

  Початок вагітності - 16 тижнів. У ці терміни найбільш часто відбувається загострення ревмокардита.

  26-32 тижня. Максимальні гемодинамічні навантаження, збільшення ОЦК, хвилинного об'єму серця, зниження гемоглобіну.

  35. тижнів - початок пологів. Збільшення маси тіла, утруднення легеневого кровообігу через високий стояння дна матки, зниження функції діафрагми.

  Початок пологів - народження плода. Збільшення артеріального тиску (АТ ), систолічного і хвилинного об'єму серця.

  Ранній післяпологовий період. Можливі післяпологові колапси через різке зміни внутрішньочеревного і внутрішньоматкового тиску.

  Методи дослідження ССС у вагітних.

  Анамнез - може містити важливі відомості про час виникнення захворювання ревматизмом, тривалості існування пороку серця, кількості перенесених ревматичних атак, порушеннях кровообігу і т.д.

  Електрокардіографія - реєстрація електричних явищ, що виникають у серцевому м'язі при її порушенні.

  Векторкардіографія - виявлення ознак гіпертрофії відділів серця.

  Рентгенологічне дослідження - без достатніх підстав проводити при вагітності не слід.

  Радіонукліідние методи дослідження - при вагітності проводити не слід.

  Фонокардіографія - метод реєстрації звуків (тони і шуми),виникають в результаті діяльності серця, і застосовують для оцінки його роботи та розпізнавання порушень, у тому числі вад клапана.

  Ехокардіографія - застосовують для вивчення гемодинаміки і кардіодінамікі, визначення розмірів та обсягів порожнин серця, оцінки функціонального стану міокарда. Метод нешкідливий для матері та плоду.

  Реографія - длявизначення стану тонусу судин, їх еластичності, кровонаповнення при вагітності.

  Проби з навантаженням. - для оцінки функціонального стану міокарда. Проби з навантаженням на велоергометрі до частоти серцевих скорочень 150 в хвилину застосовують і у вагітних.

  Дослідження функції зовнішнього дихання і кислотно-лужного стану.

  Дослідження крові.

  Загальні відомості з ведення вагітних, хворих ССЗ.

  Говорячи про тактику ведення вагітності, пологів у жінок із захворюваннями серцево-судинної системи, необхідно сказати, що питання про збереження вагітності та безпеки її для матері і майбутньої дитини повинні вирішувати не тільки до настання вагітності, але і краще передзаміжжям хворий. Основою правильного ведення і лікування вагітних, які страждають серцево-судинними захворюваннями, є точна діагностика, що враховує етіологію хвороби.

  Великі навантаження на серцево-судинну систему при вагітності відбуваються на 7-8-м акушерському місяці вагітності і під час пологів. Тому вагітні повинні бути госпіталізовані в стаціонар не менше трьох разів:

  I- а госпіталізація - на 8-10-му тижні вагітності для уточнення діагнозу і вирішення питання про можливість збереження вагітності.

  При мітральному стенозі I ст. Вагітність може бути продовжена за відсутності загострення ревматичного процесу.

  Недостатність мітрального клапана є протипоказанням до вагітності тільки при наявності серцевої слабкості або активізації ревматичного процесу, а також при його поєднанні зпорушенням ритму серця і недостатністю кровообігу.

  Стеноз аортального клапана - вагітність протипоказана при ознаках недостатності міокарда, при значному збільшенні розмірів серця вагітною.

  Недостатність аортального клапана - прямі протипоказання.

  Вроджені вади блідого типу сумісні з вагітністю, якщо не супроводжуються легеневої гіпертонією.

  Хворих після операції насерце розглядають диференційовано.

  Гострий ревматичний процес або загострення хронічного - протипоказання до вагітності.

  Узагальнюючи вищевикладене, можна сказати, що питання про переривання вагітності до 12 тижнів вирішують у залежності від вираженості вади, функціонального стану системи кровообігу і ступеня активності ревматичного процесу.

  II- а госпіталізація - на 28-29-му тижні вагітності для спостереження за станом серцево-судинної системи і, при необхідності, для підтримки функції серця в період максимальних фізіологічних навантажень.

  III- я госпіталізація - на 37-38 тижні для підготовки до пологів і вибору методу розродження.

  При появі ознак недостатності кровообігу, загостренняревматизму, виникненні миготливої аритмії, пізнього гестозу вагітних або вираженої анемії хвору необхідно госпіталізувати незалежно від терміну вагітності.

  Питання переривання вагітності на більш пізніх термінах є досить складним. Не рідко виникає проблема, що менш небезпечно для хворої: перервати вагітність або розвиватися їй далі. У будь-яких випадках при появі ознак недостатності кровообігу або будь-яких інтеркурентних захворюваньхвора повинна бути госпіталізована, піддана ретельному обстеженню, лікуванню. При неефективності лікування, наявності протипоказань до оперативного втручання на серці приймають рішення про переривання вагітності. Вагітність терміном понад 26 тижнів слід переривати за допомогою абдомінального кесаревого розтину.

  До теперішнього часу, багато лікарі вважали, що розродження в термін з допомогою кесарева перетину зменшує навантаження на серцево-судинну систему ізнижує летальність вагітних, які страждають пороками серця. Однак багато авторів рекомендують при важких ступенях вад серця проводити розродження за допомогою кесаревого розтину, але не в якості останньої міри при тривалих родах через природні родові шляхи, що ускладнилися декомпенсацією серцевої діяльності, а в ролі проведеного в термін превентивного заходу.

  Останнім часом дещо розширили показання для проведення кесаревого розтину у хворих з серцево-судинними захворюваннями. До них відносять такі:

• недостатність кровообігу II-Б - III стадії;

• ревмокардит II і III ступеня активності;

• різко виражений мітральний стеноз;

• септичний ендокардит ;

• коарктація аортиабо наявність ознак високої артеріальної гіпертонії або ознак починається розшарування аорти;

• важка стійка миготлива аритмія;

• обширний інфаркт міокарда та ознаки погіршення гемодинаміки;

• поєднання захворювання серця і акушерської патології.

• Протипоказання до операції кесарева розтину - важка легенева гіпертонія.

  Самостійне розродження через природні родові шляхи допускають при компенсації кровообігу у хворих з недостатністю мітрального клапана, комбінованим мітральним пороком серця з переважанням стенозу лівого антрівентрікулярного отвори, аортальним вадами серця, уродженими пороками серця "блідого типу", при обов'язковому знеболюванні пологів, для профілактики виникнення або посилення серцевої недостатності (слід починати з в /мвведення 2 мл 05% розчину діазепаму і 1 мл 2% промедолу вже з моменту появи перших сутичок).

  Успішному розродження хворих, що страждають важкими вродженими і набутими вадами серця, може сприяти ведення пологів в умовах гіпербаричної оксигенації, враховуючи можливі ускладнення ГБО в післяпологовому періоді.

  Після народження плоду і відходження посліду спостерігається приплив крові до внутрішніх органів (і в першу чергу до органівчеревної порожнини) і зменшення ОЦК в судинах головного мозку та коронарних. З метою попередження погіршення стану необхідно відразу після народження дитини вводити кардіотонічною кошти. Породіллі із захворюваннями серця можуть бути виписані з пологового будинку не раніше ніж через 2 тижні після пологів у задовільному стані під спостереження кардіолога за місцем проживання.

  Ревматизм та набуті вадисерця (ППС ).

  Ревматизм - системне захворювання сполучної тканини з переважним ураженням серцевої системи, частіше зустрічається у жінок молодого віку; викликається b - гемолітичним стрептококом групи А. У патогенезі захворювання мають значення алергічні та імунологічні фактори. З урахуванням клінічних проявів та лабораторних даних розрізняютьактивну і неактивну фази і 3 ступеня активності процесу: 1 - мінімальна, 2 - середня і 3 - максимальна - ступеня. За локалізацією активного ревматичного процесу виділяють кардит без пороку клапанів, кардит поворотний з пороком клапанів, кардит без серцевих проявів, артрити, васкуліти, нефрит і т.д. У вагітних ревматизм зустрічається в 23-63% причому загострення його виникає в 25-25% випадків, частіше всього в перші 3 і в останні 2 місяці вагітності, а такожпротягом першого року після пологів.

  Діагноз активного ревматизму під час вагітності також скрутний. У зв'язку з цим жінок, які перенесли останнє загострення ревматизму в найближчі 2 роки до настання вагітності, слід відносити до групи високого ризику. Загострення вогнищевої інфекції, гострі респіраторні захворювання у вагітних з ревматичними вадами серця можуть сприяти загострення ревматизму.

  Останнім часом для діагностикиактивного ревматизму у вагітних та породіль застосовують цитологічний і імунофлюоресцентний методи, що володіють високою діагностичною цінністю. Особливо це відноситься до другого методу, заснованого на визначенні антитіл проти стрептолізин-О в грудному молоці і в молозиві за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції.

  Під час вагітності та в післяпологовому періоді ревматичний процес протікає хвилеподібно. Критичні періоди загострення ревматизму відповідаютьранніх термінах вагітності - до 14 тижнів, потім термінів від 20 до 32 тижнів і післяпологовий період. Перебіг ревматизму під час вагітності можна пов'язати з коливаннями екскреції кортикостероїдних гормонів. До 14-го тижня екскреція кортикостероїдів знаходиться зазвичай на низькому рівні. З 14-ї по 28-й тиждень вона збільшується приблизно в 10 разів, а на 38-40-му тижні зростає приблизно в 20 разів і повертається до вихідного рівня на 5-6-й день післяпологового періоду. Тому профілактичнеПротирецидивне лікування доцільно приурочувати до критичних термінів.

  Особливо слід виділити церебральну форму ревматизму, що протікає з переважним ураженням центральної нервової системи. Вагітність може провокувати рецидиви хореи, розвиток психозів, геміплегії внаслідок ревматичного васкуліту головного мозку. При цій формі ревматизму спостерігається висока летальність, що досягає 20-25%.

  Виникнення вагітності на тлі активного ревматичного процесу дуже несприятливо, і в ранні терміни рекомендується її переривання (штучний аборт) з наступним антиревматичної терапією. У пізні терміни вагітності роблять дострокове розродження. У цьому випадку найбільш щадним методом розродження є кесарів розтин з наступною протирецидивний терапією. Вибір акушерської тактики у вагітних з ревматичними вадами серця залежить відфункціонального стану серцево-судинної системи. При вагітності система кровообігу повинна забезпечити потреби плода.

  Гемодинамічні зрушення закономірно розвиваються при фізіологічній вагітності можуть привести до серцевої недостатності.

  Вагітних з вадами серця відносять до групи високого ризику материнської та перинатальної смертності та захворюваності. Це пояснюють тим, що вагітність накладаєдодаткове навантаження на серцево-судинну систему жінок.

  ППС складають 75-90% всіх уражень серця у вагітних. З усіх форм вад ревматичного походження найчастіше спостерігаються мітральні вади у вигляді поєднання недостатності і стенозу лівого атріовентрикулярного отвору, тобто у вигляді комбінованого мітрального пороку або мітральної хвороби. Проте в клінічній картині захворювання звичайно переважаютьознаки або мітрального стенозу, або недостатності двостулкового клапана. Тому термінами "мітральний стеноз" або "мітральна недостатність" позначаються не тільки чисті форми вад, а й ті форми комбінованого ураження клапанів, при яких має місце домінування ознаки вади. Клінічні симптоми мітрального стенозу і мітральної недостатності залежать від стадії захворювання , згідно класифікації А.Н. Бакулєва і Е.А. Дамір : 1 ст. - Повна компенсація, 2ст. - Відносна недостатність кровообігу, 3ст. - Початкова стадія вираженої недостатності кровообігу, 4ст. - Виражена недостатність кровообігу, 5ст. - Дистрофічний період недостатності кровообігу. Загальноприйнято, що недостатність двостулкового клапана невеликому ступені або комбінований мітральний порок з перевагою недостатності зазвичай має сприятливий прогноз. Аортальні вади зустрічаються значно рідше, ніжмітральні і переважно поєднуються з іншими вадами. Найчастіше виявляється переважання недостатності аортального клапана і рідше стеноз. Прогноз при аортальному стенозі більш сприятливий, ніж при недостатності аортального клапана.

  ППС зустрічаються у 7-8% вагітних. Для прогнозування наслідків вагітності і пологів мають значення активність ревматичногопроцесу. Форма і стадія розвитку пороку, компенсація чи декомпенсація кровообігу, ступінь легеневої гіпертензії, порушення ритму, а також приєднання акушерської патології. Всі ці дані визначають вибір акушерської тактики під час вагітності, пологів та в післяпологовому періоді. Ревматологи відзначають, що в даний час переважають стерті форми ревматичного процесу , у зв'язку з чимдіагностика їх на підставі клінічних, гематологічних , імунобіологічних досліджень представляє великі труднощі.

  Мітральний стеноз. Інтенсивність серцевої діяльності у вагітних зростає з 12. -13. тижнів і досягає максимуму до 20-30-й тижнях.

  Приблизно у 85% ЦИХ хворих відзначаються ознаки серцевої недостатності. Найбільш часто вони з'являються або починають наростати саме з 12-20 - го тижня вагітності. Відновлення гемодинаміки починається у породіль лише через 2 тижні після пологів. У хворих мітральним стенозом під час вагітності у зв'язку з фізіологічної гіперволемією, яка підсилює легеневугіпертензію , зростає небезпека набряку легенів. При цьому ні один спосіб розродження (за допомогою акушерських щипців, шляхом кесаревого розтину) не допомагає купірувати набряк легень. Найбільш надійним виходом для забезпечення успішного результату у таких випадках є мітральна коміссуротомія. Цю операцію в залежності від ситуації можна рекомендувати в 3 варіантах.

  Перший варіант: проводитьсяштучний аборт і потім мітральна коміссуротомія (після першої менструації); через 5-6 міс. після успішної операції на серці можна допустити повторну вагітність. Другий варіант - проводиться коміссуротомія під час цієї вагітності в будь-які її терміни (при некупирующемся медикаментозному набряку легенів), але краще на 24-32 - му тижні, коли небезпекаспонтанного переривання вагітності , як реакції на хірургічну травму , менше (внаслідок достатньої релаксації матки). Третій варіант : проводиться кесарів розтин на 30-40-му тижні вагітності за достатньої зрілості плоду) і одноетапного (після пологів) - митральная коміссуротомія. Операція мітральної коміссуротоміі під час вагітностівиявляється більш радикальної внаслідок декальціноза стулок клапана і більшої податливості до роз'єднання подклапанних спайок.

  Мітральна недостатність. Вагітність при цій патології протікає значно легше. Зазвичай закінчується спонтанними пологами. При різко вираженою мітральної недостатності зі значною регургітацією і різким збільшенням лівого шлуночка вагітність протікає важкоі може ускладнитися розвитком гострої лівошлуночкової недостатності. У таких жінок з ранніх строків вагітності з'являються або наростають ознаки серцевої недостатності, до яких, як правило, приєднується важка нефропатія з торпідний течією. Медикаментозна терапія серцевої недостатності в цих випадках малоефективна, тому застосовують або переривання вагітності в ранні терміни (222 222 992.штучний аборт, мале кесарів розтин) або дострокове розродження в плановому порядку абдомінальним шляхом. У подальшому хворий рекомендується хірургічне лікування вади серця. У Російській Федерації є досвід імплантації кулькового протеза і алотрансплантату у хворих з декомпенсованої мітральної недостатністю під час вагітності. Навіть таким хворим післяпереривання вагітності вагінальним шляхом рекомендують застосування внутрішньоматкової спіралі, а при абдомінальному способі проводять стерилізацію.

  Аортальний стеноз. Серед набутих вад серця у вагітних це захворювання заслуговує на увагу. Вагітність і пологи можна допустити лише за відсутності виражених ознак гіпертрофії лівого шлуночка і симптомів недостатності кровообігу,оскільки компенсація пороку відбувається за рахунок концентричній гіпертрофії м'яза лівого шлуночка, потовщення його стінки. У випадках важкого перебігу аортального стенозу, коли необхідна хірургічна корекція пороку - заміна ураженого клапана протезом, можливість виношування вагітності вирішується після операції. Аортальні недостатність у порівнянні з аортальним стенозом є менш важкимпороком, так як при ньому тривалий час зберігається компенсація кровообігу. Однак у зв'язку зі зміною гемодинаміки внаслідок вагітності і частим приєднанням пізнього токсикозу Протягом аортальної недостатності може бути більш важким. У хворих з аортальним вадами серця вагітність і пологи через природніродові шляхи допустимі тільки в стадії компенсації кровообігу. У другому періоді пологів з метою зниження стимулюючої дії пологів на розвиток пороку показано вимкнення потуг за допомогою накладення акушерських щипців. При симптомах серцевої недостатності вагітність слід вважати неприпустимою. Виникла вагітність підлягає перериванню. Якщо ж вагітність досягла великого терміну, найбільш раціональним є дострокове розродження абдомінальним шляхом зі стерилізацією.

  Недостатність тристулкового клапана , звичайно, має ревматичну природу. Найчастіше даний порок зустрічається при легеневій гіпертонії.

  Стеноз тристулкового клапана - зустрічається рідко, майже виключно в жінок, має ревматичну природу, зазвичай поєднується з ураженням мітрального (а нерідко і аортального) клапана і дуже рідко виявляється "ізольованим" пороком.

  Придбані пороки клапана легеневої артерії - клінічно виявляють дуже рідко. Найчастіше поєднуються з ураженнями інших клапанів серця.

  Багатоклапанні ревматичні пороки серця зустрічаються досить часто. Діагностика їх утруднена, т.к. гемодинамічні зрушення характерні для окремих видів вад, і симптоми їх, перешкоджають прояву деяких характерних для кожного з видів пороку гемодинамічних зрушень і клінічних ознак. Тим не менш, виявлення у вагітних поєднаних вад може мати вирішальне значення для прийняття рішення про можливість збереження вагітності і про доцільність хірургічної корекції вад або вад.

  вроджені вади серця (ВПС ).

  Завдяки вдосконаленню діагностичної техніки, розробці хірургічних методів радикальної або паліативної корекції дефектів розвитку серця і магістральних судин, питання точної діагностики та лікування вроджених вад серця стали активно вирішувати в останні десятиліття. Раніше вроджені пороки серця ділили тільки на двігрупи: "сині" і "не сині" вади. В даний час відомо близько 50 форм вроджених вад серця та магістральних судин. Одні з них зустрічаються вкрай рідко, інші тільки в дитячому віці.

  Дефект міжпередсердної перегородки. Зустрічають найбільш часто у дорослих з вродженими вадами серця (9-17%). Виявляється клінічно, як правило, на третьому-четвертому десятилітті життя. Перебіг і результат вагітності при цьомуваді серця зазвичай благополучні. У рідкісних випадках при наростанні серцевої недостатності доводиться вдаватися до переривання вагітності.

  Дефект міжшлуночкової перегородки. Зустрічають рідше, ніж дефект міжпередсердної перегородки. Часто поєднується з недостатністю аортального клапана. Вагітні жінки з незначним дефектом міжшлуночкової перегородки можуть перенести вагітність добре, але, у міру збільшеннядефекту наростає небезпека розвитку серцевої недостатності, іноді з летальним результатом. Після пологів може виникнути парадоксальна системна емболія.

  Відкритий артеріальна протока. При незаращении протоки відбувається скидання крові з аорти в легеневу артерію. При значному скиданні крові відбувається дилатація легеневої артерії, лівого передсердя і лівого шлуночка. У плані тактики ведення вагітної з даними пороком головнезначення має діагностика діаметра протоки. Дане захворювання, при несприятливому перебігу, може ускладнити розвиток легеневої гіпертонії, підгострого бактеріального ендокардиту , А також серцевої недостатності. Під час вагітності, при початковій стадії легеневої гіпертонії може відбутися значне підвищення тиску в легеневій артерії з розвитком потім правошлуночковою недостатністю.

  Ізольований стеноз легеневої артерії. Цей порок відносять до числа найбільш поширених вроджених вад (8-10%). Захворювання може ускладнювати розвиток правошлуночковою недостатності, тому що при вагітності збільшується об'єм циркулюючої крові і серцевий викид. При легкому та помірному стенозі легеневої артерії вагітність і пологи можуть протікати благополучно.

  Тетрада Фалло. Тетраду Фалло відносять до класичних "синім"порокам серця. Складається з стенозу вивідного тракту правого шлуночка, великого дефекту міжшлуночкової перегородки, зміщення кореня аорти вправо і гіпертрофії правого шлуночка. У жінок з тетрадою Фалло вагітність представляє ризик і для матері і для плода. Особливо небезпечний ранній післяпологовий період, коли можуть виникати важкі синкопальні напади. При тетраді Фалло високий відсоток таких ускладнень, як розвиток серцевої недостатності, досить високий летальний результат для матері іплода. Жінки, що перенесли радикальну операцію з приводу цього пороку , мають більше шансів на сприятливий перебіг вагітності та пологів.

  Синдром Ейзенмейгера - відносять до групи "синіх" пороків. Спостерігають при великих дефектах серцевої перегородки або сполучення великого діаметра між аортою і легеневою артерією (тобто при дефектах міжшлуночкової і міжпередсердної перегородок, відкритому артеріальномупротоці). Синдром Ейзенмейгера часто ускладнює тромбоз в системі легеневої артерії, тромбоз судин головного мозку, недостатність кровообігу. При синдромі Ейзенменгера дуже високий ризик летального результату як для матері, так і для плода.

  Природжений стеноз аорти - може бути подклапанний (вроджений і набутий), клапанний (вроджений і набутий) і надклапанний (вроджений). Вагітні знезначним або помірним вродженим стенозом аорти вагітність переносять добре, але ризик розвитку в післяпологовому періоді підгострого бактеріального ендокардиту не залежить від вираженості стенозірованія.

  Коарктація аорти (Стеноз перешийка аорти). Порок обумовлений звуженням аорти в області її перешийка (кордон дуги і низхідній частини аорти). Коарктація аорти нерідко поєднується з двухстворчатостью клапана аорти. Коарктаціїаорти може ускладнювати крововилив в мозок, розшарування або розрив аорти, підгострий бактеріальний ендокардит. Найбільш частою причиною смерті є розрив аорти.

  оперувати серце.

  Останнім часом все частіше зустрічаються вагітні жінки, які перенесли операцію на серці до вагітності і навіть під час вагітності. Тому введено поняття про такзваний оперувати серце взагалі і при вагітності зокрема.

  Слід пам'ятати про те, що далеко не завжди корегують операції на серці призводять до ліквідації органічних змін в клапанному апараті або усунення вроджених аномалій розвитку. Нерідко після хірургічного лікування спостерігається рецидив основного захворювання, наприклад у вигляді рестеноз при коміссуротоміі. Тому питання про можливість збереження вагітності та допустимості пологів повинен бутивирішене індивідуально до вагітності в залежності від загального стану хворої.

  Порушення ритму і провідності.

  Ця патологія також має значення в прогнозі вагітності і пологів, слід мати на увазі, що сама по собі вагітність може бути причиною появи аритмій. Так, екстрасистолія , Пароксизмальна тахікардія у вагітних можуть спостерігатися без будь-яких органічних змін міокарда. Вони зустрічаються у 183% вагітних. Приєднання пізнього токсикозу в ще більшому ступені сприяє появі або посилення аритмій. На результат вагітності істотного впливу не роблять.

  Миготлива аритмія в поєднанні з органічною патологією серця, зокрема з мітральним стенозом, єпротипоказанням до виношування вагітності, при цьому має значення спосіб її переривання. Кесарів розтин для цих хворих становить велику небезпеку, ніж розродження через природні родові шляхи, через можливу тромбоемболії в системі легеневої артерії.

  Навпаки, порушення атріовентрикулярної провідності (неповна і Повна блокада серця) самі по собі не становлять небезпеки длявагітної. Більш того , У цих хворих вагітність, як правило , викликає почастішання шлуночкового ритму попереджаючи тим самим небезпеку виникнення нападів Адамса - Стокса - Морганьї. Лише при дуже рідкісному пульсі - 35. і менше на 1 хв - під другому періоді пологів з метою прискорення пологової діяльностівимикають потуги за допомогою накладення акушерських щипців. При виборі антиаритмічних препаратів для вагітних необхідно враховувати також негативну дію деяких з них. (Хінідин, новокаїнамід, атропіну сульфат та ін) на збудливість матки і стан плода.

  пролапс мітрального клапана.

  Пролапс мітрального клапана - це. прогинання стулок мітрального клапана в ліве передсердя в систолу шлуночків. Легкий ступінь пролабування встановлюється за допомогою ехокардіографії. Виражений синдром пролапса мітрального клапана діагностується на підставі клінічних даних і фонокардіографія. В Залежно від ступеня пролабування стулок розвивається та чи інша ступінь недостатності замикальних функції мітрального клапана з регургітацією крові в порожнину лівого передсердя. Клінічні прояви цієї патології дуже різноманітні - від. безсимптомного перебігу до вираженої клінічної картини. Найбільш виражені симптомивідзначаються у хворих з пролабування обох стулок мітрального клапана.

  В даний час вперше вивчено протягом даного синдрому в поєднанні з вагітністю встановлено, що нерізко виражене прогинання задньої стінки мітрального клапана, а отже, і нерізко виражена регургітація зменшуються зі збільшенням терміну вагітності і повертаються до вихідного стану через 4 тижні після пологів. Це можна пояснити фізіологічним збільшенням порожнини лівого шлуночка при вагітності, що змінює розмір, довжину і ступінь натягнення хорд.

  Тактика ведення пологів така ж, як про при фізіологічній вагітності. Різко виражене пролабування стулок з великою амплітудою прогинання під час вагітності протікає без істотної динаміки. У цих хворих у зв'язку з вираженістю кардіологічноїсимптоматики потуги під час пологів необхідно вимикати шляхом накладення акушерських щипців. При поєднанні акушерської патології (слабкість родової діяльності і тривалі, великий плід, Різке напруження при Потугах та ін) вдаються до розродження за допомогою кесарева розтину.

  міокардити ікардіоміопатії.

  Міокардити різної етіології у вагітних спостерігаються відносно рідко. Серед них частіше зустрічаються постінфекційної міокардити, які протікають відносно легко і у вагітних іноді приймають тривалий перебіг, можуть супроводжуватися стійкою екстрасистолією. Самі міокардити при відсутності клапанних вад серця рідко призводять до розвитку серцевої недостатності. Постінфекційної міокардити в ряді випадків піддаються лікуванню, і вагітність може закінчитися пологами (Чаші передчасними). Якщо ж міокардит ускладнюється миготливою аритмією, то виникає небезпека виникнення тромбоемболічних ускладнень. При важкому перебігу міокардиту в ранні терміни вагітності виробляють штучний аборт (До 12 тижнів) в пізні терміни - кесарів розтин (мале або дострокове).

  Особливу небезпеку при вагітності представляють кардіоміопатії. В Останніми роками у вагітних чаші став виявлятися ідіопатичний субаортальний гіпертрофічний стеноз. Етіологія цього захворювання невідома, нерідко спостерігаються сімейні випадки. Привагітності може наступити різке погіршення стану , можлива навіть смерть після пологів. Але, незважаючи на це, при незначній і помірною обструкції, при правильному веденні хворих виношування вагітності можливо.

  Віддалений прогноз у хворих з кардіоміопатією несприятливий, тому повторну вагітність допускати не слід. У випадках важкогоперебігу кардіоміопатії рекомендується переривання вагітності незалежно від її термінів.

  Гіпертонічна хвороба.

  Вагітність у поєднанні з гіпертонічною хворобою зустрічається в 1-3О% випадків. Тільки при легкій формі гіпертонічної хвороби , коли гіпертензія нерізко виражена і непостійна, за відсутностіорганічних змін у серці , тобто при 1 стадії розвитку хвороби, вагітність і пологи можуть протікати нормально. При стійкої гіпертензії і значному підвищенні артеріального тиску (II А стадія) вагітність погіршує клінічний перебіг гіпертонічної хвороби. У хворих з III стадією захворювання здатність до зачаття різко знижується , а якщовагітність все ж настає, то , як правило, закінчується самовільним абортом або загибеллю плоду.

  Перебіг гіпертонічної хвороби під час вагітності має свої особливості. Так, у багатьох хворих I-II А стадією захворювання на 15-16 - му тижні вагітності артеріальний тиск знижується (часто до нормальних показників) , що пояснюється депресорні впливом сформувалася плаценти. У хворих же II Б стадією такого зниження тиску не спостерігається. Після 24 тижнів тиск підвищується у всіх хворих - і при I і. II А, і II Б стадіях. На цьому тлі часто (в 50%) приєднується пізній токсикоз.

  У зв'язку зі спазмом матково-плацентарних судин погіршується доставка до плоду необхідних поживних речовин і кисню, що створює затримку розвитку плода. У кожній 4. -5 - й хворий спостерігається гіпотрофія плода. Частота внутрішньоутробної загибелі плоду досягає 41%. У цих хворих також є велика загроза виникненняпередчасного відшарування нормально прикріплення плаценти. Передчасне переривання вагітності (мимовільне і оперативне) становить 23%.

  Під час пологів може розвинутися гіпертонічний криз з крововиливом в різні органи і в мозок. Нефропатія часто переходить в еклампсію. Тому своєчасна діагностика гіпертонічної хвороби у вагітних є найкращою профілактикою перерахованихзахворювань. Це. можливо здійснити при наступних умовах: ранньої обертаністю в жіночу консультацію, огляді хворий терапевтом зі зверненням уваги на всі подробиці анамнезу захворювання (початок , протягом , ускладнення і т. д.); вимірювання артеріального тиску, виконання рентгеноскопії (для з'ясування. ступеня збільшення лівого шлуночка і аорти). , а також ЕКГ.

  Акушерська тактика при гіпертонічній хворобі: у тяжкохворих, страждають стійкими формами захворювання ( II Б, III стадія), виробляють переривання вагітності в ранні терміни (штучний аборт з наступним введенням в матку протизаплідний спіралі) - при зверненні в пізні терміни вагітності і наполегливому бажаннімати дитину показана госпіталізація.

  Терапія гіпертонічної хвороби включає в себе створення для хворої психоемоційного спокою, суворо виконання режиму дня, дієти, медикаментозної терапії та фізіотерапії.

  Медикаментозне лікування проводять з використанням комплексу препаратів, що діють на різні ланки патогенезу захворювання. Застосовують наступні гіпотензивні засоби: діуретики(Фуросемід, бринальдикс, дихлотиазид); препарати, що діють на різні рівні симпатичної системи, включаючи і b - адренорецептори (анаприлін, клофелін, метилдофа); вазодилататори та антагоністи кальцію (апрессін, верапаміл, фенітідін); спазмолітики (дибазол, папаверин, но-шпа, еуфілін).

  Фізіотерапевтичні процедури включають в себе електросон, індуктотермія області стоп ігомілок, діатермія околопочечной області. Великий ефект надає гіпербарична оксигенація.

  Мікроморфометріческіе дослідження плаценти виявили зміни співвідношення структурних елементів плаценти. Площа межворсінчатого простору, строми, капілярів, судинний індекс знижуються, площа епітелію збільшується.

  При гістологічному дослідженні відзначають вогнищевий ангиоматозе, поширений дистрофічний процес в синцитії і трофобласті,осередкове повнокров'я мікроциркуляторного русла; в більшості випадків безліч "склеєних" склерозованих ворсин, фіброз і набряк строми ворсин.

  Для корекції плацентарної недостатності розроблені лікувально-профілактичні заходи, що включають крім засобів, що нормалізують судинний тонус, препарати, що впливають на метаболізм в плаценті, мікроциркуляцію і біоенергетику плаценти.

  Всім вагітним з судинноїдистонію призначають засоби, що поліпшують мікроциркуляцію (пентоксифілін, еуфілін), біосинтез білка і біоенергетику (есенціале), мікроциркуляцію і біосинтез білка (алупент).

  Під час пологів необхідно проведення анестезіологічного посібника з застосуванням атарактіков (тазепам), спазмолітиків (папаверин) і наркотичних засобів (промедол). Якщо пологи проводяться без керованої гіпотензії, то хвора продовжує отримуватигіпотензивну терапію (дибазол і папаверин внутрішньом'язово). У другому періоді пологів проводять вимкнення потуг за допомогою акушерських щипців під інгаляційним наркозом (Фторотан). Кесарів розтин застосовують у хворих з розладом мозкового кровообігу або при акушерської патології (тазове передлежання у первісток в Віці 30 років і старше, слабкість родової діяльності та ін.) Віддалені результати свідчать про те, що після пологів,особливо в випадках приєднання нефропатії , Нерідко захворювання прогресує.

  Профілактичні заходи ускладнень вагітності та пологів при гіпертонічній хворобі - регулярний контроль за вагітною жінкою в умовах жіночої консультації з боку лікаря акушера-гінеколога і терапевта, обов'язкова триразова госпіталізація в стаціонар вагітної навіть при гарному самопочутті і ефективна амбулаторна гіпотензивнатерапія.

  Артеріальна гіпотонія.

  Артеріальна гіпотензія - захворювання, що характеризується зниженням артеріального тиску нижче 100/60 мм рт. ст. (Міліметрів ртутного стовпа), обумовлене порушенням судинного тонусу. Подібний стан зустрічається у молодих жінок досить часто, проте не всі особи зі зниженим тиском вважаються хворими.Багато хто взагалі не реагують на зниження артеріального тиску, зберігають хороше самопочуття і працездатність. Це так звана фізіологічна або конституціональна гіпотензія. Гіпотензія може бути як самостійним стражданням, так і симптомом іншого захворювання (наприклад, інфекційного), тому лікарі виділяють первинну та симптоматичну (що є наслідком іншого захворювання) гіпотензію.

  Первинну артеріальну гіпотензію можна розглядати як судинний невроз або нейроциркуляторну дистонію, що супроводжується зниженим тиском. У бесіді з пацієнткою нерідко вдається з'ясувати, що початок хвороби пов'язане з нервово-психічною травмою, перевтомою, емоційними перенапруженнями. Характерні скарги на головний біль, запаморочення, загальну слабкість, серцебиття, болі та інші неприємні відчуття в області серця, пітливість , Ослаблення пам'яті, зниження працездатності, безсоння. У деяких жінокз'являються запаморочення, потемніння в очах, аж до непритомності при переході з горизонтального положення у вертикальне (вставання з ліжка). Нерідко з'являється або посилюється дратівливість, схильність до мінорному настрою.

  Якщо артеріальна гіпотензія виявляється лише зниженням артеріального тиску, то її відносять до стійкої (компенсованій) стадії захворювання. У нестійкою (декомпенсованої) стадії з'являються легко виникають непритомність, як результат гіпотонічних кризів, які можуть розвинутися на тлі гарного самопочуття, без яких-небудь попередників. З'являються різка слабкість, запаморочення, відчуття оглушення, що супроводжуються блідістю шкірних покривів і видимих слизових, холодним потім, може приєднатися блювота. АТ знижується до 80-70/50-40 мм рт ст. і нижче. Триває гіпотонічний криз від декількох секунд до хвилин.

  Однак не у всіх випадках при артеріальній гіпотонії тиск стійко знижений. При хвилюванні воно може досягати нормальних і навіть підвищених цифр (правда швидко знижується). Здавна помічено, що захворювання схильні жінки астенічного статури з блідими шкірними покривами, холодними на дотик руками. У цих жінок нерідко знаходять варикозне розширення вен ніг. При обстеженні серця лікарі рідко виявляють якісь відхилення, немає і характерних змін на ЕКГ. Єдине на що може бути звернено увагу - брадикардія або рідкісні серцебиття.

  Артеріальна гіпотензія може передувати вагітності, а може розвинутися під час неї, наприклад в перші місяці. Взагалі ж зміни АД часто спостерігаються у вагітних, а показники систолічного і діастолічного тиску близькі до мінімальній межі, періодично знижуючись ще нижче.

  При фізіологічної гіпотензії, не супроводжується патологічними симптомами, немає необхідності проводити лікування. Однак у кожному випадку жінка повинна спостерігатися у лікаря-терапевта жіночої консультації. Симптоматична гіпотензія вимагає в першу чергу лікування основного захворювання.

  Частота артеріальної гіпотензії у вагітних від 42-122% до 324% за даними різних авторів. Артеріальна гіпотензія є результатом загальних порушень в організмі, симптомом загального захворювання, коли змінюється тонус не тільки судин, а й інших органів. Артеріальна гіпотензія несприятливо впливає на перебіг вагітності та пологів, розвиток плода та новонародженого. Найбільш частими ускладненнями під час вагітності є ранній токсикоз, загроза переривання вагітності, недоношування, пізній гестоз і анемія.

  Найбільш частими ускладненнями в пологах є несвоєчасне вилиття навколоплідних вод, слабкість пологової діяльності, розриви промежини. Послідовно і післяпологовий період у 123-234% жінок ускладнює кровотеча. Післяпологовий період - субінволюції матки, лохиометра і ендоміометрит. Порівняно невелика крововтрата (400-500 мл) у породіль з артеріальною гіпотензією часто викликає важкий колапс.

  Частота оперативних втручань складає: кесарів розтин - 46%; ручне входження в порожнину матки - 153%.

  При артеріальній гіпотензії частота внутрішньоутробної гіпоксії плода та асфіксії новонародженого становить 307%, збільшується кількість родових травм до 292%, число недоношених дітей до 17% і дітей з гіпотрофією I-II ступеня до 261%. Оцінка стану дітей за шкалою Апгар статистично достовірно знижена.

  Насамперед , необхідно подбати про достатню відпочинок і тривалому, 10-12 годинному сні. Корисний денний 1-2 годинний сон. Досить ефективними засобами лікування і профілактики є лікувальна фізкультура, ранкова гімнастика, прогулянки на свіжому повітрі. Комплекс ранкових вправ повинен бути найпростішим, не призводить до надмірних перенапряжениям, втоми.

  Харчування необхідно зробити максимально різноманітним, безумовно повноцінним з підвищеним вмістом білкових продуктів (до 15 г /кг маси тіла). Міцний чай і кава (з молоком, вершками) можна пити вранці або вдень, але не ввечері, щоб не порушити сон. Корисний прийом вітаміну B1 (тіамін бромід) по 005 г 3 рази на день, а також полівітамінів (Ундевіт, Гендевіт). Крім того, лікар може призначити сеанси гіпербаричної оксигенації, загальне ультрафіолетове опромінення, електрофорез лікарських препаратів що підвищують судинний тонус на область шиї або інтраназально. Гарне загальнозміцнюючий, тонізуючий дію надає пантокрин, який призначається по 2-4 табл. Або 30-40 крапель всередину 2-3 рази на день. Ефективні настоянки аралії, заманихи, левзеї, китайського лимонника, елеутерокока, які приймають по 20-30 (до 40) крапель 2-3 рази на день за 30 хв. до прийому їжі. Всі ці