При гістологічному дослідженні 130 пунктатів печінки у 100 хворих на алкоголізм С. П. Лебедєв зі співавт. (1975) виявили у 30 хворих переважно білкову дистрофію, у 31 - жирову дистрофію, у 16 -алкогольний гепатит, у 8 з них - гострий, у 8 - хронічний, у 23 хворих виявлений цироз печінки, у 15 з них - жировий і у 8 - постнекротіческій і змішаний. Автори, об'єднавши хворих з білковою і жировою дистрофією в одну групу, виділяють три основні морфологічні форми алкогольної печінки: дистрофічні зміни гепатоцідов (61%), алкогольні гепатити (16%) і цирози печінки (23%).

Представляють безсумнівний інтерес дослідження авторамиактивності алкогольдегідрогенази (АДГ) в гепатоцитах при різних морфологічних формах пошкодження печінки. Виявилося, що при алкогольної дистрофії активність АДГ підвищена, що може бути пояснено мобілізацією адаптаційних механізмів (В. А. Савенко і Т. Д. Полякова, 1972). Для цирозу печінки характерне зниження активності АДГ в гепатоцитах, що пояснюється виснаженням клітин. Можливо вихідної концентрацією АДГ - основного ферменту, що розкладає етанол в печінці, іздатністю до її репродукції визначається індивідуальна чутливість до алкоголю (Е. М. Тареев, 1975). Ймовірно интолерантность до алкоголю в третій стадії алкоголізму в зпачітельпой мірі обумовлена зниженням активності та порушенням синтезу АДГ при цирротических зміни печінки, настільки частих у цій стадії алкоголізму.

Клінічні та лабораторні прояви алкогольного ураження печінки в значній мірівизначаються формою ураження, виразністю і характером морфологічних змін.

Хоча причиною жирової дистрофії печінки (Жирового гепатозу, гепатостеатоза) можуть бути різні порушення обміну, інтоксикації, хронічні інфекції, питома вага алкоголізму як причини жирової дистрофії перевищує 50%. У 60-70% хворих на алкоголізм жирова дистрофія розвивається після декількох років систематичного зловживання алкоголем (А. М. Скупнік і Р. І. Мікуніс, 1974). Причиною розвитку жирової дистрофії є порушення обміну ліпідів, характерні для алкоголізму (3. А. Бондар зі співавт., 1975), пригнічення активності липо-протеїнової ліпази внаслідок ураження підшлункової залози, дефіцит холіну і треоніну при алкоголізмі. Однак при інших рівних умовах основне значення, мабуть, має прямий гепатотоксічес-кий ефект алкоголю. В результаті цих механізмів при жировій дистрофії збільшується синтез жиру гепатоцитами, знижується його окислення, відбувається перехід жиру з депо і його концентрація в печінці, зменшується вихід жиру з печінки в кров (А. М. Скупнік і Р. І. Мікуніс, 1974).

Основний клінічний ознака жирової дистрофії печінки при алкоголізмі - Збільшена щільна печінка з заокругленим краєм, частіше безболісна при пальпації. Селезінка при цьому зазвичай не збільшується.

Білковий спектр крові при жировій дистрофії зазвичай змінюється в пізніх стадіях хвороби, коли можна підозрювати розвиток алкогольного гепатиту або цирозу печінки. У цих випадках виявляється гіпопротеїнемія при підвищеному вмісті у-глобулінів (Н. В. Захаров, 1968; В. С. Мартинов і X. А. Амінов, 1971). У більшості випадків виявляється спіженіс антитоксичної функції печінки при пробі з бензоат натрію; в 50-80% випадків відзначається затримка виділення бромсульфалсіна і позитивна проба з бенгальським рожевим (А /М. Скупнік і Р. І. Мікуніс, 1974).

Суб'єктивні прояви жирової дистрофії мізерні і частіше обмежуються скаргою хворих па ниючий тупий біль у правому підребер'ї, здуття живота, періодичні проноси.

Дуже важливо відзначити, що зміни печінки при її алкогольної жирової дистрофії мають оборотний характер і можуть піддаватися зворотному розвитку з повним морфологічним відновленням і нормалізацією функцій за умови повного припинення прийому алкоголю.

У той же час продовження пияцтва веде до цірротіческой трансформації жирової дистрофії або через етап алкогольного гепатиту, або безпосередньо, так як саме накопичення жиру з розривом гепатоцитів веде до фібропластіческой реакції (Connor, 1938).