У той же час безпосереднє вплив алкоголю і продуктів його обміну на міокард, який поєднується з характерними для алкоголізму порушеннями нервової регуляції і мікроциркуляції, можуть вести до осередкової абодифузної дистрофії міокарда - алкогольної кардіопатії (кардіоміопатії).

Гіпертрофія міокарда та ожиріння серця при алкоголізмі відомі давно (Bollinger, 1884). Aufrecht (1895) вказував, що зловживання будь-яким видом алкоголю може вести до ураження серця, і запропонував термін «алкогольний міокардит». Згодом зміни серця у вигляді ожиріння епі-і перикарда, в'ялості м'язи, розширення порожнин, петехіальнихкрововиливів в епі-і перикарді описували А. І. Абрикосов, І. В. Давидовський.

Ретельні морфологічні дослідження в останні роки із застосуванням гістохімічних методик та електронної мікроскопії значно доповнили наші уявлення про характер уражень м'яза серця при алкоголізмі.

Автори підкреслюють, що зміни, які виявляються при гістохімічних дослідженнях та електронної мікроскопії, носять неспецифічний характер і зустрічаються також при інших захворюваннях.

Патогенез алкогольної кардіопатії досить складний, Проте основною ланкою його є токсичний вплив алкоголю на міокард і викликані ним порушення ферментативних процесів. Е. М. Тареев (1975) відносить алкогольне ураження серця до первинних кардіоміопатія відомоїетіології, вважаючи «безумовно доведеним пряме міокардіотоксіческое дію етанолу на мембрану капілярів з глибоким порушенням метаболізму». Зміни нервової регуляції, електролітні та гормональні зрушення при алкоголізмі сприяють розвитку і прояву викликаються алкоголем порушень.

Тривале вживання алкоголю призводить до порушення циклу дикарбонових кислот і синтезу АТФ в результаті токсичної дії на мітохондрії, цитоплазматичну мережу і ферментні системи. Викликаються їм внутрішньоклітинні пошкодження і метаболічні розлади супроводжуються порушенням проникності мембран і електролітними зрушеннями, що обумовлює зміну кінцевої частини шлуночкового комплексу ЕКГ, порушення ритму серця і провідності (Lutterlotti, 1972).

У той же час вплив алкоголю підвищує анаеробний гліколіз в міокарді, що ставить м'яз серця у невигідне з точки зору енергетичного балансу положення (Gvozdjakova е. а., 1971). Wuhrmann (1956) відносить алкогольну кардиопатию до міокардозам і пов'язує її розвиток в основному з неповноцінним білковим харчуванням алкоголіків.

Певне значення в механізмі формування алкогольної кардіопатії має розвивається при хронічному алкоголізмі В-гіповітаміноз (Ewans, 1961), а також зниження рівня магнію і калію (Р. І. Мікуніс, А. М. Скупнік, 1970). При вивченні дії алкоголю на міокард в експерименті на собаках Bing і співавт. (1974) виявили зниження вмісту кальцію в мітохондріях і саркоплазматическом ретикулумі. Порушення скорочувальної-здібності, міокарда автори пов'язують з тим, що алкоголь погіршує транспорт кальцію в миофибриллах. В. А. Орлов з співавт. (1971) вказують на можливість розвитку при хронічному алкоголізмі елементів гіпокортіцізма з виснаженням запасів катехоламінів, що веде до зниження адаптаційних можливостей міокарда. Однак зниження функції надниркових залоз розвивається тільки в III стадії алкоголізму (В. І. Шишов та І. А. Павлова, 1973; М. Л. Зіняк, 1973), тоді як для більш ранніх стадій характерне підвищення рівня гормонів кори і мозкового шару наднирників ( В. І. Шишов, 1972; М. Л. Зіняк, 1973). У той же час такі прояви алкогольної кардіопатії, як порушення ритму і минущі зміни ЕКГ, можуть бути виявлені вже на етапі побутового пияцтва і навіть після епізодичного вживання великих доз спиртного.

Безсумнівну роль у розвитку кардіопатії грають виникають при алкоголізмі порушення рецепторного апарату міокарда, що перекручує реактивність серця.
Наведені ланки складного механізму ураження міокарда виступають звичайно як синергісти і ведуть до алкогольної кардіопатії з різними клінічними варіантами її.